ARDS患者液体管理策略.ppt

ARDS患者血管外肺水含量与液体管理策略山东大学齐鲁医院重症医学科丁士芳,内容,正常与病理状态下，肺泡上皮细胞水通道与离子通道功能与作用ARDS患者清除肺水肿液障碍的危害识别ARDS患者血管外肺水含量ARDS患者液体管理策略,LiuKD,MatthayMACJASN2008;3:578-586,2008byAmericanSocietyofNephrology,肺泡上皮细胞离子通道与水通道,与肾小管组织一样，肺泡上皮细胞存在多种离子通道和水通道维持正常肺组织处于相对干燥状态经囊性纤维化跨膜传导调节因子，CFTR,呼吸系统水通道分布,AQP1位于气道和肺泡毛细血管内皮AQP3位于鼻咽部、气道和支气管上皮基膜AQP4位于气管、细支气管腺体导管和腺体腔面膜；AQP5位于I型肺泡上皮细胞腔面膜,呼吸系统水通道分布,AQP1位于气道和肺泡毛细血管内皮AQP3位于鼻咽部、气道和支气管上皮基膜AQP4位于气管、细支气管腺体导管和腺体腔面膜；AQP5位于I型肺泡上皮细胞腔面膜,GuidotDMetal.AmJPhysiolLungCellMolPhysiol2006;291:L301-L306,肺泡上皮细胞离子通道与水通道,GuidotDMetal.AmJPhysiolLungCellMolPhysiol2006;291:L301-L306,肺泡上皮细胞离子通道与水通道,LiuKD,MatthayMACJASN2008;3:578-586,多种机制维持“干肺”状态,AQP1,AQP3,AQP5,MatthayMAetal.PhysiolRev2002;82:569-600,2002byAmericanPhysiologicalSociety,肺泡上皮细胞离子通道位置,LiuKD,MatthayMACJASN2008;3:578-586,多种机制维持“干肺”状态,高静水压性肺水肿和高通透性肺水肿,高静水压性肺水肿和高通透性肺水肿,一例ARDS患者气道分泌物特点,2010年3月16日12:17,2010年3月16日13:14,2010年3月16日14:45,ELWI？PVPI？,氧和指数变化,ALI/ARDS肺组织病理学特点,ARDS早期特征性表现为肺组织通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量富含蛋白质的浆液性水肿液，肺泡腔弥漫分布透明膜,正常大鼠肺组织ARDS患者尸检肺组织,多种机制清除ARDS肺组织水肿液,多种机制清除ARDS肺组织水肿液,多种机制清除ARDS肺组织水肿液,多种机制清除ARDS肺组织水肿液,ALI/ARDS患者存在高通透性肺水肿,气管插管后1h和4h，分别获取ALI/ARDS患者肺水肿液和外周血液，离心测定肺水肿液和血清总蛋白含量.最初肺水肿液与血清蛋白比0.65，与ALI/ARDS高通透性肺水肿一致肺水肿液清除率=1001(initialedemaprotein/finaledemaprotein).肺水肿液清除能力：maximal=14%/h;submaximal,3%/hand14%/h;orimpaired,3%/h.,Alveolarfluidclearanceisimpairedinthemajorityofpatientswithacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.AmJRespirCritCareMed.2001;163(6):1376-83.,ALI/ARDS患者清除肺水肿液受损,Alveolarfluidclearanceisimpairedinthemajorityofpatientswithacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.AmJRespirCritCareMed.2001;163(6):1376-83.,脓毒症影响ARDS患者肺水清除能力，延长机械通气时间和增加死亡率,监测ARDS患者肺组织通透性,血管外肺水(extravacularlungwater，EVLW)是指分布于肺血管外的液体，由细胞内液、肺泡内液和肺间质液组成，由于细胞内液变化较少，而肺泡内液和肺间质液反映肺水肿程度Interstial,alveolar,andairway“water”Mucous，Surfactant，EdemaIntercellular“water”PMNs，Macrophages，Endothelialandepithelialcells,中心静脉导管,注射液温度探头容纳管PV4046,PCCI,AP,13.0316.28TB37.0,AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625,压力线206PMK,动脉热稀释导管,PULSION一次性压力传感器PV8115（包括PV4046）,温度测量电缆PC80150,注射液温度电缆PC80109,监测ARDS患者肺组织通透性PiCCO技术,ARDS患者血管外肺水含量,CritCareMed.2008Jun;36(6):1803-9.IntensiveCareMed.2007Mar;33(3):448-53,12.7mg/kgforARDSpatients；7.8mg/kgfornon-ARDSsepsisPVPI有助鉴别高通透性肺水肿和高静水压性肺水肿,血管外肺水含量与ARDS严重程度,根据Berlin分层诊断标准，血管外肺水含量随ARDS严重程度增加，进而影响机械通气时间和死昂率,RelationshipbetweenextravascularlungwaterandseveritycategoriesofacuterespiratorydistresssyndromebytheBerlindefinition.CritCare.2013Jul11;17(4):R132.,血管外肺水含量与ARDS严重程度,根据Berlin分层诊断标准，血管外肺水含量随ARDS严重程度增加,RelationshipbetweenextravascularlungwaterandseveritycategoriesofacuterespiratorydistresssyndromebytheBerlindefinition.CritCare.2013Jul11;17(4):R132.,血管外肺水含量与ARDS严重程度,血管外肺水含量影响机械通气时间和死亡率,RelationshipbetweenextravascularlungwaterandseveritycategoriesofacuterespiratorydistresssyndromebytheBerlindefinition.CritCare.2013Jul11;17(4):R132.,ARDS患者血管外肺水含量,肺源性和非肺源性ARDS患者，血管外肺水含量显著增加与MODS发生率和死亡率密切相关EVLWIswerehigherinMODSpatients(23.111ml/kg,n=29,p=0.001)thaninthosewithout(11.25.1ml/kg,n=17).fatalitieshadincreasedlevelsofEVLWIs(25.010.7ml/kg,n=26)comparedwithsurvivors(11.85.9ml/kg,n=20,p=0.001).In21patientswithsepsisfromnon-pulmonaryorigin,EVLWIswerehigherinMODSpatients(21.810.4ml/kg,n=9,p=0.019)thaninthosewithout(11.45.3ml/kg,n=12).fatalitieshadincreasedlevelsofEVLWIs(2210.3ml/kg,n=7)comparedwithsurvivors(12.85.7ml/kg,n=14,p=0.012).,血管外肺水含量与患者预后相关,死亡组患者血管外肺水含量(15.67.8mL/kgmedian,14.3mL/kg)显著高于存活组(12.26.4mL/kgmedian,10.2mL/kg;p15mL/kg时，患者死亡率65%；EVLW10mL/kg，患者存活率67%.,重症肺炎导致感染性休克、ARDS,女性患者，32岁10月前以“自身免疫性肝炎、干燥综合症”住院治疗。院外口服糖皮质激素(剂量不详)2周前患者体温高，40。1周前胸闷、喘憋、咳嗽、咳少许白色粘痰，住院治疗。胸闷、喘憋加重，体温40，2010年6月10日收入ICU入院诊断：1.重症肺炎呼吸衰竭2.自身免疫性肝病3.干燥综合症,患者胸部CT变化,2010年6月2日,2010年6月9日,液体管理与ARDS,6.10：GM实验阳性,综合强化治疗,6月9日，无创机械通气6月10日，口腔气管插管、有创机械通气6月11日，气管切开,机械通气期间发生气压伤,6月12日,6月13日,6月15日,6月11日,6月16日,6月18日,6月17日,6月17日,6月18日,液体管理及血管活性药物,9634ml,16572ml,PICCO监测容量指数、肺水含量,液体负平衡改善脓毒症患者生存率,最初3天内的任一天，脓毒症休克患者液体负平衡(2500mL)，有助增加患者存活率,Negativefluidbalancepredictssurvivalinpatientswithsepticshock.Aretrospectivepilotstudy.Chest2000,117:1749-1754.,液体前负荷影响血管外肺水含量,液体前负荷影响血管外肺水含量,液体前负荷影响血管外肺水含量,脓毒症休克常合并肺水肿血管外肺水含量为7-10ml/kgPBWLargedecreaseinEVLWforsmalldecreasepreload仅仅使50kgARDS患者血管外肺水额外增加200-300ml，患者“溺水”死亡,LiuKD,MatthayMACJASN2008;3:578-586,2008byAmericanSocietyofNephrology,ARDS患者液体管理策略,脓毒症休克导致ARDS患者液体管理策略AnybodysGuess,液体负平衡导致急性肾损伤发生率增加吗？,ComparisonofTwoFluid-ManagementStrategiesinAcuteLungInjury.NEnglJMed2006;354:2564-75.CJASN2008;3:578-586,ARDS患者液体管理策略,ARDS患者液体管理策略,Thecumulativefluidbalanceduringthefirstsevendayswas136491mlintheconservative-strategygroupand6992502mlintheliberal-strategygroup(P0.001),ComparisonofTwoFluid-ManagementStrategiesinAcuteLungInjury.NEnglJMed2006;354:2564-75.,ARDS患者液体管理策略,液体正平衡显著增加患者体重，但不伴有CVP和PCWP的显著增加提示，压力指数不能准确反映容量指数,KeepEVLWinmind，Makedrylung,研究证实受多种因素影响，如肥胖症，特别是存在腹腔间室综合征，CVP数值不是早期目标靶向治疗（EGDT）指导容量复苏的理想指标PCWP，CVP，液体平衡量与肺水含量之间缺乏相关性胸片，吸氧浓度，肺损伤严重程度，均不能准确反映肺水肿严重程度PICCO价值：失之毫厘谬以千里However,thesetechniquesprovideuswitharoadmapwhich,althoughincompletebynature,maybemorehelpfulthanhavingnomapatall,providedthatoneisawareofitspitfallsandlimitations,ARDS患者液体管理策略,我们畏惧使用血管活性药物，而过度进行液体复苏达到维持脏器有效灌注压的目的严重脓毒症和休克，增加AKI发生率,限制性液体管理策略是否增加ARDS患者AKI发生率,ARDS患者液体管理策略,Aperspectiveonthefluidsandcatheterstreatmenttrial(FACTT).FluidrestrictionissuperiorinacutelunginjuryandARDS.CleveClinJMed.2008;75(1):42-8.,限制性补液策略缩短MV时间、ICULOS不影响死亡率和血液透析,脓毒症休克导致ALI/ARDS患者的液体管理策略,TheImportanceofFluidManagementinAcuteLungInjurySecondarytoSepticShock.CHEST2009;136:102109,早期充分液体复苏(AIFR):最初6h内，快速静脉滴注液体(20mL/kg)使CVP8mmHg，否则，加用血管活性药物晚期限制性液体管理(CLFM):感染性休克发生最初7天内，至少连续2天液体平衡或负平衡,脓毒症休克导致ARDS患者液体管理策略AnybodysGuess,早期充分复苏降低脓毒症死亡率A500-mlbolusofcrystalloidwasgivenevery30minutestoachieveacentralvenouspressureof8to12mmHgNEnglJMed.2001;345(19):1368-77.,早期充分复苏降低脓毒症死亡率,脓毒症休克导致ALI/ARDS患者的液体管理策略,TheImportanceofFluidManagementinAcuteLungInjurySecondarytoSepticShock.CHEST2009;136:102109,早期充分液体复苏(AIFR):最初6h内，快速静脉滴注液体(20mL/kg)使CVP8mmHg，否则，加用血管活性药物晚期限制性液体管理(CLFM):感染性休克发生最初7天内，至少连续2天液体平衡或负平衡,脓毒症休克导致ALI/ARDS患者的液体管理策略,TheImportanceofFluidManagementinAcuteLungInjurySecondarytoSepticShock.CHEST2009;136:102109,脓毒症导