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呼吸系统急诊福建省立医院急救中心杨大柳博士,包括：,1、自发性气胸2、重症哮喘3、急性肺栓塞,自发性气胸,一、概述,气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。正常胸腔内没有气体，胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：肺泡和胸腔之间形成破口胸壁创伤产生与胸腔的交通胸腔内有产气的微生物,气胸对机体的影响,发生气胸后，胸腔内压力升高，胸内负压变为正压，压缩肺，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。,病因和发病机制,一、原发性自发性气胸1、常规X线检查，肺部无显著病变，胸膜下（多在肺尖）可有肺大疱，破裂形成特发性气胸。2、多见瘦高体型的男性青壮年。3、胸膜下肺大疱的原因，可能与非特异性瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。特殊的：脏层胸膜或胸膜粘连带撕裂，血管破裂可形成自发性血气胸。,二、继发性自发性气胸1、肺结核2、慢性阻塞性肺疾病3、肺癌4、肺脓肿5、尘肺6、支气管哮喘7、间质性肺部疾病8、急性细菌性肺炎9、胸膜上异位子宫内膜（月经性气胸）,诱因：,1、航空、潜水作业无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境；2、持续人工正压呼吸加压过高时；3、抬举重物用力过猛，剧咳、屏气、大笑。,临床类型,一、闭合性（单纯性）气胸1、胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。2、胸腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压或负压，视气体量多少而定。3、抽气后，压力下降而不复升，表明破口不再漏气。胸腔内残余气体将自行吸收，胸腔即可维持负压，肺随之复张。,二、张力性（高压性）气胸1、破口呈单向活瓣或活塞作用。吸气时胸廓扩大，胸腔内压变小；呼气时胸内压升高，压迫活瓣使之关闭。每次呼吸运动均有空气进入胸腔而不能排出，胸腔内空气越积越多，胸腔内压持续增高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏、血液回流。2、胸腔内压超过10cmH2O，甚至高达20cmH2O，抽气后胸内压下降，但又迅速复升。需紧急抢救处理。,三、交通性（开放性）气胸,1、破口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气或呼气时，空气自由进出胸膜腔。2、胸腔内测压在0上下波动，抽气后观察数分钟，压力维持不变。,临床表现,气胸对呼吸、循环功能的影响的因素1、气胸发生前肺基础疾病及肺功能状态；2、气胸发生的速度；3、胸内积气量及压力。,1、诱因：持重物、屏气、剧烈体力活动，偶有睡眠中突发气胸者。2、症状：突感一侧胸痛、气促、憋气，可有咳嗽，但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐平稳。如积气量大或原有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧，或健侧卧位。,3、张力性气胸：迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常、奇脉、甚至意识不清、呼吸衰竭。4、原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，胸闷及呼吸困难无明显改变，必须和原先症状仔细对比，可作胸部X线检查鉴别。,5、体征望诊：气管向健侧移位、患侧胸部隆起、呼吸运动减弱；触诊：触觉语颤减弱；叩诊：过清音或鼓音。右侧气胸肝浊音界下降；听诊：呼吸音减弱或消失，液气胸时可闻及胸内振水声。6、血气胸时，如失血量过多可使血压下降，甚至发生失血性休克。,辅助检查,一、X线胸片-诊断气胸的重要方法显示肺受压程度、肺内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位。1、气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。有时气胸显示不清晰，作呼气位胸片。2、大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，注意与中心型肺癌鉴别。3、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。4、纵隔旁出现透光带示有纵隔气肿。,5、肺结核或肺部炎症时胸膜多处粘连，发生气胸多呈局限性包裹。局限性气胸在后前位胸片易遗漏，需结合透视变动体位易见。6、液气胸可见液平面，结合透视变动体位可见液面移动。二、CT对于小量气胸，局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别，比X线敏感和准确,外伤后大量气胸,右侧气胸,左侧包裹性液气胸,诊断及鉴别诊断,诊断1、症状2、体征3、X线-确诊依据,鉴别诊断1、支气管哮喘与阻塞性肺气肿：如突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁，一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好，且症状加剧，应考虑并发气胸。X线可鉴别诊断。2、急性心肌梗塞（病史、体佂、ECG、胸片、酶学及肌钙蛋白）3、肺血栓栓塞症（病史、体佂、ECG、胸片、CTA、D-二聚体）,4、肺大疱（肺巨型空洞、肺囊性改变）：肺大疱为圆形透光区，大疱边缘无发丝状气胸线，疱内有细小的纹理，为肺小叶或血管的遗留物。肺大疱向周围膨胀，将肺压向肺尖、肋膈角、心膈角；气胸者胸外侧的透光带，无肺纹理可见。5、其他：消化性溃疡穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝，有的急性胸痛、上腹痛及气促。,治疗,目的：排除胸腔气体、促进患侧肺复张、消除病因、减少复发。影响因素：年龄、基础肺疾病、气胸类型、肺萎陷时间长短及治疗措施复张时间长：老年人；交通性气胸闭合性气胸;有肺基础疾病及肺萎陷时间长者;单纯卧床休息肺复张胸腔闭式引流或胸腔穿刺;有支气管胸膜瘘、脏层胸膜增厚、支气管阻塞者易导致慢性持续性气胸。,一、保守治疗,1、小量闭合性气胸（20%），7-10天内可吸收。密切监测病情变化,气胸发生后24-48小时内有可能症状加重。2、严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。3、吸氧（30次/分，呼吸时辅助呼吸肌活动，有三凹体征，甚至出现胸腹矛盾运动，哮鸣音响亮弥漫，甚至减弱，消失，脉率120次/分,甚至减慢呈缓脉。,诊断与鉴别诊断,实验室检查,胸片,病情监护,（三）辅助检查,（1）血液检查（2）血茶碱水平测定（3）脉搏氧饱和度（4）动脉血气分析PaO245mmHg，PH30mmHg40-50%MPAP40mmHg50-70%致严重肺动脉高压85%则肺动脉断流血压下降猝死,血流动力学异常,肺动脉高压1、机械性阻塞2、神经机制肺动脉内压力感受器机械化学刺激反射性收缩3、体液机制血栓表面活化血小板释放TXA25HT(PL聚集血管收缩)(肺血管收缩体血管舒张)血管内皮细胞释放内皮素(机械化学刺激),低氧血症,发生率85%1、肺内分流:“转移性”V/Q失调V/Q故PaO2水肿/不张/萎陷低V/Q，经肺A-支气管A交通支及肺-静脉间交通支，R-L分流2、气道痉挛通气降低3、肺水肿（少见）：反应性活性物质使血管通透性4、不张/萎陷：表面活性物质原料5、肺梗死通气&弥散低氧血症右左分流,临床表现,无特异症状体征!严重:晕厥心绞痛、休克、猝死一般:呼吸困难、胸痛、咯血体征：肺动脉高压（胸痛、P2、颈经脉充盈右侧S4）右心功能不全大循环灌注不足,症状复杂,1.呼吸困难发生率可达80-90%2.胸痛比较多见胸膜性胸痛40-70%或心绞痛达4-12%3.咳嗽发生率20-37%4.咯血11-30%出血性肺不张或偶因肺梗死5.晕厥发生率约20%多见于严重病例，有时是首发症状，部分患者可反复发作，此症状多示预后不良,主要体征,呼吸加快在20/min以上，发生率70%心率多在100/min以上，发生率30-40%血压早期可升高大面积栓塞者血压降低或休克肺动脉瓣听诊区S2亢进、分裂收缩期喷射性杂音和舒张期杂音右心功能不全颈静脉明显充盈，肝大，肝颈返流征，可闻及舒张早期奔马律肺萎陷或不张气管向患侧移位,辅助检查评价,血气1、肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O220mmHg发生率85%-100%2、PCO240%(参考值20-35%)生理死腔/潮气量敏感性高,D-dimer,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生之纤维蛋白降解产物用于检测血栓形成酶联免疫吸附法(ELISA)使阳性率提高至96%-98%肺血栓栓塞检测敏感性92%-100%特异性40%-43%感染、癌症、创伤及炎症时也可以出现阳性结果,心电图,SQT肺性P波电轴右偏RBBB右侧胸导联T波倒置这些改变多出现在大的肺栓塞时，但无特异性SQT特异性较高阳性率较低15%-35%,胸部B超,体循环V血栓检测右心负荷状态检测血管超声检查有助于床旁发现大的栓子,核素,核素通气灌注扫描VQ发现静脉内栓子及无血流结构敏感性95%特异性85-90%必须排除原有心肺疾病,CTPA和肺动脉造影,CTPA1,平均敏感性近90%特异性92%,假阳性不多见2,CT动脉造影和静脉造影结合敏感性超90%单用螺旋CT动脉造影仅为83%,(PIPEDProspectiveInvestigationofPulmonaryEmbolismDiagnosistrial)肺动脉造影：对远段肺动脉小分支价值不大合并症6%死亡率0.5%,AngiogramsprovidedbyLynneM.HurwitzKoweek,M.D.,DukeUniversityMedicalCenter,A.箭头示双侧肺栓子B.星花示右室增大,四种临床类型,1、急性肺心病：突发呼吸困难濒死感右心衰低血压肢冷（多为两叶突发）2、出血性肺不张和肺梗死3、难以解释的呼吸困难4、慢性反复肺栓塞、慢性反复肺动脉高压,危重肺栓塞,大面积肺栓塞突发晕厥或几乎晕厥低血压SBp90mmHg或下降40mmHg极度低氧血症PEA或心脏停搏次大面积（非大面积PTE之亚型）超声示：右心室运动减弱或临床右心衰者,非大面积PTE不符合大面积PTE者,诊断,疑似诊断：危险因素临床表现常规化验胸片超dimer（除外）确定诊断：核素CTPAMRIPA肺动脉造影危险因素:发现/评估DVT与PET关系,临床预测2，PE低度可能2-6，PE中度可能6，PE高度可能,临床评分（加拿大Wells）深部静脉血栓形成症状和体征3有肺栓塞可能性或较其它诊断可能性大3心率100bpm1.54周内制动或手术1.5曾有肺栓塞或深静脉血栓形成1.5咯血1癌1,鉴别诊断,肺炎热咳痰wbc胸膜炎肺心病哮喘AMI标记物心绞痛冠T心肌病心扩右心衰PAP原发性肺动脉高压造影大动脉炎多发/病史/胸膜活检主动脉夹层超声心包炎超声X片癫痫长病程反复脱落小发作危险因素存在发作时低氧其他原因晕厥,1：一般治疗a卧床休息b立即吸氧，改善缺氧状态c剧烈胸痛时用度冷丁或吗啡肌注或静注d降低迷走张力，解除肺血管痉挛：阿托品0.51.0mgiv，q46h.罂粟碱3060mgq1h，氨茶碱等。e出现右心衰竭，频速型房颤，室上性心动过速时应快速给以洋地黄制剂f心脏停搏者，立即复苏，体外心脏按压能使近心脏区肺动脉栓子碎裂而有被推入末梢部位的可能，对肺循环产生有利的影响，利于心肺复苏。g抗休克治疗,基本治疗抗凝,依据:减轻凝血负荷使纤溶系统有效发挥作用基本药物：普通肝素低分子量肝素磺达肝癸钠,普通肝素,首剂80U/kg静注持续18U/Kg.h泵入维持APTT为对照的1.5-2.5倍,q6h监测正常为30-45秒用-7日或更倾向于INR达2-3后维持48h停用同日开始口服VKA,低分子量肝素大面积待观察,速避凝那屈肝素钙(Nadroparin)(0.4-0.9mlbid)5d克赛依诺肝素钠(Enoxaparin)100iu/kg,q12h,10d法安明达肝素钠(Dalteparin)200iu/kg,qd,5d瑞肝素钠(Reviparin)4200-6300iu,bid,5d亭扎肝素钠(Tinzaparin)175iu/kg,qd,5d,低分子量肝素优于普通肝素,低分子量肝素：生物活性高于普通肝素较易于预见剂量皮下给药PL减少危险性较小一般无须监测,低分子量肝素临床应用,1,USA胸科医师学会推荐:低分子量肝素用于急性非大面积肺栓塞而不是用普通肝素1-A类建议2,不同低分子量肝素成分不同故同一药物未必适用于所有患者,抗VitK药(VKA),华法灵:首剂3-5mg继则1.5-3.0mg(个体化)双香豆素:首剂200mg,次剂100mg再25-75mg/d均应与肝素合用4-5日检测INR维持于2-3,抗凝血酶,直接凝血酶抑制剂:阿加曲班(左旋精氨酸合成)莱匹卢定(Lepirudin,重组水蛭素,高度特异凝血酶抑制)临床应用：肝素治疗血栓形成而导致血小板减少时,抗凝治疗持续时间,急性静脉血栓栓塞需要长期抗凝治疗:防止症状持续防止复发持续时间:1、危险因素为一过性且可除去3-6月2、显著危险因子持续存在原发性血栓栓塞需要更长期治疗先前已有发作3、D-dimer测定：持续升高者复发危险性大指示治疗应继续药物选择:癌症患者用法安明较用华法灵较少复发,溶栓治疗,指征:1.大面积PTE2.无禁忌症之次大面积PTE禁忌证活动性内出血2月内有颅面部出血2月内有颅,脊柱之创伤/手术溶栓时间窗:14日内,溶栓药物,尿激酶（UK）链激酶（SK）组织纤溶酶原激活剂tPA均被广泛研究快速输注rtPA已被广泛接受,推荐方案,UK-4400iu/kg，10分钟2200iu/kg.h用12h或2h持续20000/kgSK25万30分，次则100万/hrtPA-50-100mg2h滴完,溶后抗凝溶后2h测PT或APTT低于正常2倍时抗凝常用药华发灵2.5-5mg个体化或低分子肝素皮下注射检测INR2-3为目标,腔静脉滤器置入,下腔静脉滤器置入的基本适应证：抗凝禁忌抗凝期间合并大出血接受充分治疗但反复血栓形成有时在大面积PE可能尚有致命的栓子，特别是对溶栓治疗有禁忌证时滤器有效地降低PE的发生率，但却增加了之后深静脉血栓形成的发生率且尚未证明能增加总