糖尿病合并冠心病病例.ppt

拿什么拯救你：我的糖心,孝义市人民医院内分泌科李小丽,糖尿病病例分享,一般情况,现病史,6年前无明显诱因出现口干多饮，每日饮水约3000ml，伴消瘦乏力，偶测血糖高(具体值不详)，未予以重视。同年因胆囊结石手术，测空腹血糖16moL，餐后2h血糖27mmo/L，短期胰岛素治疗，出院后自行停药。平素无规律体育锻炼，饮食控制差，未规律监测血糖。2月前劳累后出现心悸、胸闷、胸痛，未予以重视。,现病史,一周前出现头晕、乏力、纳差，无恶心呕吐，自测血糖19.1mmol/L，为进一步诊治收住我科。患者发病以来，精神状况一般，饮食、睡眠尚可，夜尿4-5次，大便干结,1次/2-3日，体重减轻约10公斤。,既往史,高血压病史7年，血压最高170/100mmHg，口服“氯沙坦钾”降压，血压控制在120-130/80-90mmHg。有高脂血症病史，未予以干预。6年前因胆囊结石行胆囊切除术。否认肝炎、结核等传染病史，否认外伤史，否认输血史，否认食物、药物过敏史。,个人史、家族史,体格检查,辅助检查,即刻血糖21.3mmol/L，血酮3.4mmol/L；尿常规：尿葡萄糖2+，尿蛋白(-)，尿酮体(+)；糖化血红蛋白:12.9%；胰岛素抗体检查：IAA、ICA、GAD阴性空腹C肽：2.15ng/ml(1.1-4.4ng/ml)尿微量白蛋白：17.9mg/L(0-14.9mg/L）血脂:TC3.61mmol/L,TG2.44mmol/LHDL0.81mmol/L,LDL1.88mmo/L,辅助检查,肌酶:AST13.5UL,LDH139.1U/L,CK86.0U/L,CK-MB6.4U/L,HBDH103.2UL；心梗三项：心肌肌钙蛋白0.10ng/ml心肌肌红蛋白30.0ng/ml肌酸激酶同工酶2.50ng/ml电解质：K3.30mmol/L血常规、血气分析、肝功、肾功、甲功等其他生化指标均大致正常。,辅助检查,初步诊断,2型糖尿病糖尿病酮症糖尿病血管病变糖尿病肾损害冠状动脉性心脏病劳累性心绞痛电解质紊乱：低钾血症高血压病3级（极高危险组）高甘油三酯血症胆囊切除术后,治疗方案,一般治疗：持续低流量吸氧，血压监测，血糖监测，注意休息糖尿病饮食，低盐低脂饮食。专科治疗：补液、小剂量胰岛素静点降糖纠酮，补钾纠正低钾血症；降糖：胰岛素泵降糖治疗；降压：氯沙坦钾100mg/次1次/日口服；改善微循环、保护肾脏；扩冠、抑制血小板聚集、稳定斑块、降低心肌耗氧量。监测电解质，心肌酶，24小时动态心电图。,治疗过程,胸闷心慌,治疗过程,11：30-饥饿、心慌、胸闷、气促；脉搏94次/分、呼吸22次/分，血压157/76mmHg即刻血糖:4.12mmo/L心电图：ST-T较前无明显演变,偶发室性早搏；给予进食糖块，心理安慰。11:45-心前区不适症状减轻，精神明显好转复查血糖8.96mmoL复查心电图无演变心肌酶、心梗标志物正常,治疗过程,治疗过程,患者随访,患者血糖：空腹5.8-7.6mmol/L，餐后2小时血糖8.5-10.6mmol/L；血压105-123/70-80mmHg,复查血脂正常。体重87Kg76KgBMI:31.96Kg/m227.92Kg/m2未再发作心慌、胸闷不适,糖尿病合并CVD中国地图,2型糖尿病自然病程与血管病变结局,尚在代谢正常状态基因？环境？,代谢综合征胰岛素抵抗,进展,结局,启动,心脑血管疾病肾病视网膜病变,血糖,胰岛素抵抗,细胞功能,糖尿病心血管危险因素,LDL，低密度脂蛋白；HDL，高密度脂蛋白；PAI-1，血浆纤溶酶原激活抑制物-1；VCAM-1，血管细胞粘附分子-1；ICAM-1，细胞间粘附分子-1,Joslin糖尿病学（中文版），第14版，人民卫生出版社，p906,糖尿病合并冠心病的临床特点,发生年龄：T1DM可早发于30-40岁，T2DM多于50-60岁症状不典型：心绞痛、心肌梗塞以及心力衰竭更为常见无症状冠心病可占2050不典型心绞痛，无症状心肌缺血（50-65%）、无痛性心肌梗死（42-54.5%）可有不典型症状：疲乏、胃肠道症状、劳力性呼吸困难等,陈灏珠主编，实用内科学（12版），人民卫生出版社，2005.p1028,糖尿病合并冠心病的临床特点,心肌梗塞的死亡率和发生率高：糖尿病患者急性心肌梗塞得病死率为27-38.7%，比非糖尿病心悸梗塞高2-3倍主要死于房颤、心源性休克造影常见多支病变，狭窄程度重，多以复杂性病变为主糖尿病冠心病病人常伴心脏自主神经病变表现为静息心率加快，心电图R-R间期的变异较小,陈灏珠主编，实用内科学（12版），人民卫生出版社，2005.p1028,糖尿病心血管病变的防治,A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗B-Bloodpressure：抗高血压治疗C-Cholesterin：调脂治疗D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟,综合治疗,糖尿病的综合治疗,2型糖尿病综合控制目标,2013年版,2017年版,心血管疾病（CVD）患者的血糖管理-五维管理,FBG,操作简便，FPG是筛查和监测糖尿病的最常用指标。Framingham研究显示，FPG与女性冠心病风险增加相关，但未增加男性冠状动脉粥样硬化性CVD或冠心病的短期风险。,中国成人住院患者高血糖管理目标专家共识（2011）,1.宽松控制,2.一般控制,3.严格控制,空腹血糖或餐前血糖：8-10mmol/L,空腹血糖或餐前血糖：6-8mmol/L,空腹血糖或餐前血糖：4.4-6.0mmol/L,CVD患者FBG控制目标,心血管疾病（CVD）患者的血糖管理-五维管理,RIAD研究:餐后血糖升高可增加IMT,Temelkova-KurktschievTS,etal.DiabetesCare2000;23:1830-1834,DECODA研究(n=6,817),Diabetologia2004;47:38594.,空腹血糖(mmol/L)经2小时血糖校正,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,6.1,6.16.9,7.0,p=0.83,心血管死亡多变量风险率,2小时血糖(mmol/L)经空腹血糖校正,7.8,7.811.0,11.1,p0.001,餐后高血糖可增加心血管相关死亡风险,餐后高血糖加重内皮功能失调促进动脉粥样硬化病变的发生和进展,CerielloA.Diabetologia.2003Mar;46Suppl1:M9-16,餐后血糖促进动脉粥样硬化的发生、发展,中国成人住院患者高血糖管理目标专家共识（2011）,1.宽松控制,2.一般控制,3.严格控制,餐后2h或不能进食时任意时点血糖水平：8-12mmol/L,餐后2h或不能进食时任意时点血糖水平：8-10mmol/L,餐后2h或不能进食时任意时点血糖水平：6-8mmol/L,CVD患者PBG控制目标,心血管疾病（CVD）患者的血糖管理-五维管理,KhawKT,etal.AnnInternMed.2004,141(6):413-20,EPIC-Norfolk研究：心血管风险与HbA1c水平相关,CVD患者HbA1C控制目标,强化控制HbA1c是否能带来确切心血管获益尚存争议。ACCORD、ADVANCE和VADT等研究发现，强化控制HbA1c尽管可降低微血管并发症，但未必能带来大血管获益。2015年糖代谢异常与动脉粥样硬化性心血管疾病临床诊断和治疗指南：合并CVD的患者一般HbA1c目标应控制在7.0%8.5%，但要个体化调整。,心血管疾病（CVD）患者的血糖管理-五维管理,血糖波动,血糖波动比血糖持续性增高对血管的危害更大。马长生教授团队的研究发现，平均血糖波动幅度（MAGE）是冠心病的独立危险因素，MAGE3.4mmol/L，CVD风险增加2.6倍。SaishoY等指出，血糖波动促进CVD发生发展的主要机制是急剧血糖变化激活体内氧化应激反应，最终加速动脉粥样斑块形成。,心血管疾病（CVD）患者的血糖管理-五维管理,原因,胰岛素治疗后口服降糖药其他药物治疗后进食减少或吸收不良运动过度,饮酒肝、肾功能不全早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖合并其他疾病或状况,胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252,低血糖：生化指标正常人：血糖2.8mmol/L糖尿病患者：血糖3.9mmol/L低血糖症：生化指标+临床表现多数患者属于此类血糖2.8mmol/L（50mg/l）,同时有临床症状和体征低血糖反应：临床名词易发生于血糖迅速下降时指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖多2.8mmol/L,亦可不低,低血糖的相关定义,1.ADA低血糖工作组2005年报告,低血糖的临床表现,低血糖诱发心绞痛机制,低血糖时机体通过神经系统作用直接升高血糖和刺激抗胰岛素激素分泌增多加强交感神经及肾上腺素对“能量储存“的动员,而促使血糖恢复正常;交感神经兴奋、肾上腺素分泌増加、心肌耗氧量增加、周围小动脉收缩而增加心脏后负荷,使心脏的负担加重,同时冠状动脉收缩又减少心肌的供氧量,诱发心绞痛和心力衰竭,GLP-1对心血管系统有保护作用,心脏(心肌)增加葡萄糖摄入(非胰岛素机制)p38MAP激酶活性GLUT-1转运抑制凋亡,血管系统一氧化氮依赖性血管舒张在培养的内皮细胞中减少由TNF介导的PAI-1分泌,1.Gutzwilleretal.EndocrinolMetab2004;89:305561;2.Gutzwilleretal.Digestion2006;73:1