顽固心力衰竭的治疗.ppt

顽固性心力衰竭(又称难治性心衰)指心功能III-IV级的充血性心力衰竭患者，经适当的常规治疗(洋地黄、利尿剂、血管扩张剂)及消除合并症和诱因后，心力衰竭的症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者。,顽固性心衰的治疗应从以下三方面考虑：重新分析原因，甄别心力衰竭持续发展的因素；评价既往治疗方案的效果，完善常规治疗方案；考虑适当特殊的治疗方法。,一、重新分析顽固性心衰“难治”的可能原因,(一)原有心脏病的诊断是否正确有的心力衰竭患者显然多处就医或反复住院治疗，但可因其原有的心脏病表现不明显或被严重的肺动脉高压、心力衰竭的症状所掩盖，一直未能作出正确的诊断而被延误了治疗。,(二)对心力衰竭病理生理的认识是否正确由于原发心脏病的不同，心力衰竭的病理生理机制不一：有的是心肌收缩功能受损；有的是心肌舒张功能减退；有的是心脏血流动力学的负荷过重所致。,故对顽固性心衰患者，应仔细分析个例心力衰竭病理生理异常的主次，给予适当的调节或纠治，方能有的放矢。,心肌收缩功能受损的如扩张型心肌病、心肌变性致收缩功能受损；应用洋地黄和其他正性肌力药物有效。,心肌舒张功能障碍所致的心力衰竭，其病理生理与心肌收缩功能减退不同，较多见于心肌缺血、心肌肥厚，如高冠心和肥厚型心肌病等。选钙拮抗剂及受体阻滞剂有效。,心脏血流动力学负荷过重者可分为：前负荷过重：常见于某些瓣膜返流或分流性病变，也见于诸如甲状腺功能亢进、贫血、脚气病等高心排血量状况，应予纠治并加强利尿和选用小静脉扩张剂；后负荷过重：常见于高血压或周围血管阻力增高所致的心脏病，则应予积极降压和选用小动脉扩张剂。,不同病因的心力衰竭其病理生理错综复杂，但仍有其紊乱的各自特点，因而治疗上不应千篇一律地使用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂。,(三)排除各种并发症1.心脏并发症:各种原发心脏病程中，常可发生各种并发症，有些并发症的严重性甚至超过了原发病，常常成为心力衰竭的诱因，加重和持续发展的重要因素。,例如,慢性风湿性心瓣膜病患者并发风湿活动；原有器质性心血管病患者并发感染性心内膜炎；冠心病并发乳头肌功能不全；心肌梗死并发房室间隔穿孔；二尖瓣脱垂综合征并发腱索断裂等不排除这些并发症，心力衰竭将难以得到控制！,2.心脏外并发症（1）其他系统器官疾病其它系统器官的病变，如慢支肺感染、泌尿道感染、肝脏或肾脏疾病、贫血、营养缺乏、甲状腺功能亢进或减低等，可使心力衰竭加重或持续；多次反复发作的肺动脉栓塞是慢性心力衰竭的常见并发症，也是导致心力衰竭持续与难治的重要原因；,(2)电解质紊乱与酸碱平衡失调电解质紊乱在心力衰竭治疗中最常发生，其中以低钾、低镁和低钠血症多见：低钾、低镁可导致室性心律失常，尤其在应用洋地黄病人中，可使心力衰竭加重；低钠血症，不论是稀释性抑或低钠血性，都可使利尿剂失去利尿作用，而使心衰加重或持续。,酸碱平衡失调在心衰时亦需注意排除。酸中毒时，心肌收缩力进一步抑制并对各种强心剂和血管活性药物的反应性减低，使心力衰竭加重或持续。,二、评价既往治疗方案的效果完善常规治疗方案,（一）分析洋地黄用量是否得当:洋地黄是当今治疗心力衰竭最古老的药物，至少己应用了200年，但由于其治疗剂量与中毒剂量十分接近，剂量与不足或过量的判别常有困难。,在治疗心衰时，常由于合并使用利尿剂而存在低血钾情况，以致易发生洋地黄毒性反应而限制了洋地黄的用量，而长期应用太小剂量洋地黄维持可导致洋地黄的不足，成为心力衰竭纠正不理想的原因。此时，应补充钾盐或加用潴钾利尿剂以纠正低血钾，此后或可增加洋地黄用量，使心力衰竭得到改善。,对心脏收缩功能减退的患者无论其心力衰竭程度如何，出现快速心室率房颤是洋地黄应用的特别适应证。伴随使用利尿剂和ACEI，可减少洋地黄的用量。单纯舒张功能不全的心衰、用洋地黄治疗是不恰当的，此时应用无效且有害，故不宜用。,（二）对非洋地黄类正性肌力药物的正确认识此类正性肌力药物通过不同于洋地黄的增强心肌收缩力的机理而发挥强心作用。在不宜用洋地黄或应用洋地黄仍未能控制的心力衰竭或已有洋地黄中毒但仍需强心治疗的患者中，有其特殊的使用价值。,目前使用较多的是拟交感胺类的多巴胺和多巴酚丁胺，需静脉给药，宜短期应用于改善急性心力衰竭时的血流动力学异常患者。,多巴胺的药效与剂量有关：在2-5g/kgmin时主要兴奋多巴胺受体，增加肾血流量而有利尿作用；在6-10g/kgmin时主要兴奋1受体，而增加心肌收缩力，也可增加心率；在10g/kgmin时，则兴奋1受体，有收缩血管的作用，即可升高血压。,心力衰竭而血压并不低时，宜将多巴胺剂量掌握在2-10g/kgmin的范围内，以免剂量过大使周围血管收缩而增加心脏的后负荷；若血压降低或心源性休克时，则需用大剂量多巴胺，以提高血压。,多巴酚丁胺的正性肌力作用较多巴胺强，大剂量时可兴奋2受体而使血管扩张，无多巴胺的缩血管作用，因此更适用于心力衰竭。,但连续用药可使受体数目下调，腺苷环化酶失敏而产生耐药性；剂量大时可致心动过速、室性心律失常及心肌缺血等副作用，使应用受限。,另一类是非洋地黄交感胺类正性肌力药物，通过抑制CAMP降解的磷酸二酯酶抑制剂如氨力农，米力安等，可短期获血流动力学效应和改善心力衰竭症状；,（三）利尿剂用量是否得当：利尿剂的使用是充血性心力衰竭治疗的基础,常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂及螺内酯类保钾利尿剂；在严重心力衰竭病人，噻嗪类利尿剂与袢利尿剂具有协同作用，常可联合使用，但当肾小球滤过率小于30ml/min时，噻嗪类利尿剂很少有效；上述两种利尿剂往往需配合保钾利尿剂螺内酯类使用。,近些年来研究表明，在顽固性心力衰竭患者的心肌组织中，除存在血管紧张素受体外，还有大量醛固酮受体，醛固酮通过其受体直接介导心肌重构，影响心衰的逆转。小剂量螺内酯可阻断此作用。,（四）血管扩张剂应用是否合理：多数血管扩张剂短期应用均可改善血流动力学，但使用不当也可使心力衰竭加重和持续。,顽固性心力衰竭患者使用血管扩张剂时必需注意：进一步明确使用的指征和禁忌证；根据临床与血流动力学的特点，选用合适的血管扩张剂；,使用任何血管扩张剂，均量从小剂量开始，然后根据临床及血流动力学反应调节用量，尤其如硝普钠、压宁定等强血管扩张剂，在急性心力衰竭时，由于血流动力学的改善，治疗心衰症状缓解明显，临床应用普遍。但在顽固性心力衰竭患者，更需注意其开始剂量耐药性和毒副作用问题。,目前ACEI和ARB类药物在难治性心衰的治疗地位日益受到重视，尤其在缺血性心肌病所致的顽固性心力衰竭；这类药物除改善血流动力学效应外，还可通过阻断心肌局部的血管紧张素受体达到改善心肌供血、改善心功能的作用，认为是治疗心衰的基石，可长时间使用，但肾功能过差时不能应用此类药物，以免加重肾损害。,(五)正确认识使用受体阻滞剂：这些年来治疗心力衰竭的模式从“血流动力学效应”扩展到“神经体液调节”机制，抗心衰治疗在传统药物(强心、利尿、血管扩张)的基础上，对慢性充血性心力衰竭病者少量渐次加用受体阻滞剂治疗，对改善心衰症状、延长生存率、在循证医学的大规模临床试验得到肯定。,三、其他治疗方法,顽固性心力衰竭经过上述的常规治疗后，心衰仍未改善者，应根据病因、临床情况和併发症结合具体个案病例，因人而异地考虑新型抗心衰药物及非药物治疗