临伤寒.ppt

伤寒TyphoidFever,命名,西医：typhoidfevertyphus中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热症状的疾病。,1659年，英国内科医生ThomasWillis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoidfever，并将其从typhus中分离出来。,1873英国内科医生WilliamBudd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。,伤寒是由伤寒杆菌经消化道入侵而引起的急性传染病。菌血症和毒血症引起全身单核巨噬细胞增生性反应，导致肠道淋巴组织发生明显炎症、坏死和溃疡病变。临床表现有持续性发热、全身及消化道中毒症状、相对缓脉、菌血症性玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。血、尿、便培养出伤寒杆菌可以确诊。特效治疗可用喹诺酮类药物或氯霉素。肠出血和肠穿孔是可危及生命的并发症。,一、病原学,1877年KarlJosephEberth和RobertKoch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌1884年GeorgT.A.Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。1885年美国病理学家及兽医DanielE.Salmond.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌，命名为沙门菌。,1.1形态,革兰氏染色阴性无荚膜，不形成芽孢有鞭毛，能活动,伤寒杆菌电镜照片,1.2生存能力,伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月对阳光、热、干燥、及酸敏感阳光直射数小时，6015分钟或煮沸均可死亡一般消毒剂如3%石炭酸、含氯消毒剂均敏感,1.3抗原,菌体抗原“O”鞭毛抗原“H”表面抗原“Vi”,抗原性较强，常用于血清凝集试验以辅助临床诊断,干扰机体的吞噬功能和杀菌能力，是伤寒重要的毒力因素,二、流行病学,2.1传染源,病人、带菌者整个病程都有传染性，从潜伏期开始排菌，病期24周时排菌最多，之后逐渐减少暂时带菌者不超过3m慢性带菌者超过3m长期带菌者1y以上,typhoidmarry,2.2传播途径,消化道传播水和食物污染暴发流行日常生活接触苍蝇、蟑螂媒介,2.3人群易感性,儿童及青壮年发病较多，老年人少见病后可获得持久的免疫力，极少有二次发病与副伤寒间无交叉免疫力,2.4流行特征,季节性夏秋季年龄青少年、儿童流行地区农村、发展中国家流行形式散发、流行,三、发病机制,伤寒杆菌,肝脾、肾、骨髓、胆囊，大量繁殖,血流，第一次菌血症,肠道淋巴组织繁殖,再次入血，第二次菌血症；释放内毒素，出现临床症状,胸导管,肠道,随粪排出,再次侵入肠粘膜，原已致敏的淋巴组织发生严重的炎症、坏死、溃疡形成,四、病理解剖,特点：全身的单核巨噬细胞的增生反应部位：以回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最为显著过程：,病程第1周增生病程第2周坏死病程第3周溃疡病程第45周愈合,五、临床表现,潜伏期：1014天,5.1典型伤寒的自然病程,分为四期：初期极期缓解期恢复期,初期：病程第1周,缓慢起病伴有全身不适，酸痛，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等体温阶梯上升，5-7天体温达到39-40本期末可触及肿大的肝脾,极期：病程第2、3周,高热：稽留热，2周左右消化道症状：食欲不振、腹胀、便秘或腹泻神经系统症状：与病情轻重有关；表情淡漠、反应迟钝；虚性脑膜炎循环系统症状：相对缓脉、重脉肝、脾肿大皮疹：玫瑰疹；,缓解期：病程第34周,驰张热、逐步下降食欲好转、腹胀减轻至消失脾脏回缩消瘦虚弱并发症肠出血、肠穿孔易发生,恢复期：病程第5周,体温恢复正常食欲好转精神、体力在其后1个月内康复,5.2伤寒的临床类型,轻型暴发型（重型）迁延型逍遥型顿挫型小儿伤寒老年伤寒复发、再燃,轻型,体温38全身毒血症状轻病程短，13周即可恢复症状不多易误诊漏诊,暴发型（重型）,起病急，病情凶险，发展快毒血症状重；畏寒、高热或过高热腹痛、腹泻、中毒性肝炎、中毒性鼓肠休克中毒性脑病、中毒性心肌炎、DIC,迁延型,发热持续不退，可长达4560天肝脾肿大明显多合并慢性血吸虫病抗菌治疗不满意,逍遥型,突然发生肠出血、肠穿孔而就医,顿挫型,起病急，近似典型1周左右痊愈,小儿伤寒,常发生轻型和顿挫型呕吐腹泻多见肝脾肿大突出并发支气管炎和支气管肺炎较多,老年伤寒,体温多不高临床表现不典型神经系统心血管系统中毒症状重易并发支气管炎和心功能不全恢复慢病死率高,复发、再燃,复发relapse：伤寒热退后13周，患者又出现发热、食欲减退等症状，与初次发病时相似，一般较初次为轻，病程较短，血培养可获阳性。再燃recrudescence：部分患者在病程第23周体温开始下降但尚未正常时，体温再度上升，持续1周左右下降。再燃时症状加剧,六、并发症,肠出血肠穿孔支气管炎、支气管肺炎中毒性心肌炎中毒性肝炎溶血性尿毒综合征,肠出血,最常见的并发症肠壁溃疡侵及血管引起进食粗糙食物和进食过饱为诱因病后34周出血量多少不一：粪便潜血阳性出血性休克,肠穿孔,最严重的并发症可先有肠出血进食粗糙食物和进食过饱为诱因病程第23周多见于回肠末段，亦可见于结肠,支气管炎、支气管肺炎,由继发其他细菌引起初期支气管炎后期小儿易并发支气管肺炎,中毒性心肌炎,严重的毒血症引起多见于极期（病程23周）心率增快、心律不齐、第一心音低钝、血压偏低PR间期延长、T波及ST段下降、变平等,中毒性肝炎,多见极期（病程13周）肝脏肿大、触压痛肝功能异常：转氨酶升高、偶胆红素升高随病情好转而恢复,溶血性尿毒综合征,病程第13周伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内溶血所致溶血性贫血、肾功能衰竭纤维蛋白降解产物增加、血小板减少、红细胞碎裂,七、实验室检查,7.1血、尿常规,血常规：WBC（34）109/L中性粒细胞减少嗜酸性粒细胞减少或消失贫血尿常规：轻度蛋白尿、少量管型粪常规：OB（）,7.2细菌培养,确诊的主要方法血培养：病程第12周阳性率最高8090，第3周降低到3040尿培养：34周阳性率较高粪培养：34周阳性率较高骨髓培养：较少受抗菌药物的影响、阳性率高、持续时间长玫瑰疹刮取物培养：可阳性,7.3免疫学检查（肥达反应）,O1：80以上，且H1：160以上，有诊断价值双份血清抗体效价4倍增高，可诊断仅O升高沙门菌属感染仅H升高患过伤寒、接种过疫苗10%始终阴性假阳性：急性血吸虫病、败血症、风湿病等Vi1：32以上可诊断、用于慢性调查,菌体抗原凝集试验,鞭毛抗原凝集试验,八、诊断,8.1临床诊断,以下情况可考虑伤寒：1.持续发热5天以上、体温阶梯上升呈稽留热、相对缓脉、伤寒面容（表情淡漠）、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。2.持续发热5天以上，白细胞减少并有嗜酸细胞减少甚至消失的病人。,8.2实验诊断,1.细菌培养：血、粪、尿、骨髓培养。2.伤寒血清凝集试验（肥达反应）肥达反应阴性不能排除伤寒双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。单份血清抗体效价O1：80，H、A、B、C1：160，有诊断价值。,九、鉴别诊断,病毒感染流行性斑疹伤寒革兰氏阴性杆菌败血症急性粟粒性肺结核恶性疟疾恶性组织细胞病,斑疹伤寒Typhus,传播媒介：虱子病原体：普氏立克次体临床表现：冬春季；起病急骤，45日暗红色出血性皮疹，压之不退色，可遍布全身；神经系统症状更明显；病程2周左右实验室检查：白细胞计数正常或增高，外斐氏反应,革兰氏阴性杆菌败血症,有感染的原发灶：胆道、泌尿道、腹腔内急、热型不规则，全身中毒症状明显，寒战、多汗，易出现休克、DICN增高血培养：致病菌,急性粟粒性肺结核,结核病史、与结核病患者密切接触史发热不规则、明显的中毒症状咳嗽、气促、盗汗病期第2周X线可见大小一致对称均匀分布的粟粒性改变痰涂片、培养可见结核杆菌抗结核治疗有效,恶性组织细胞病,可持续高热，肝脾肿大WBC减少，多全血细胞减少常有全身淋巴结肿大骨髓检查：恶性组织细胞,十、治疗,10.1一般治疗及护理,隔离与休息：热退2周后逐渐增加活动量护理饮食：退热23周以后才可恢复正常饮食激素高热：适当物理降温，不宜滥用退热药,兴奋性狂躁便秘：低压盐水灌肠，禁用泻药腹泻：可酌情用碳酸铋收敛，禁用鸦片制剂腹胀：减少牛奶和糖类，禁用新斯的明类药物,10.2抗菌治疗,1.喹诺酮类药物，首选，2.氯霉素3.磺胺类复方新诺明（SMZ-TMP）4.氨苄青霉素，羟氨苄青霉素5.头孢菌素,诺氟沙星（norfloxacin）0.4gtidqid,氧氟沙星（ofloxacin）0.2gtid,环丙沙星（ciprofloxacin）0.25gtidqid,左氧氟沙星（levofloxacin）0.2gbid,广谱抗菌体温正常后继续用药1014天，以减少复发孕妇不用、小儿慎用,氯霉素,25mg/kg/d，分24次口服或静脉滴注；体温正常后剂量减半疗程14天副作用：再障；WBC2.0109/L，停药；停药后恢复,头孢菌素类,头孢曲松ceftriaxone,头孢哌酮cefoperazone,头孢他啶ceftazidine,头孢噻肟cefotaxime,成人24g/d小儿100mg/kg分两次静脉用1014天,10.3并发症的治疗,1.肠出血：2.肠穿孔：禁食、手术3.溶血尿毒综合症：按急性溶血和急性肾衰处理。4.中毒性心肌炎,10.4慢性带菌者的治疗,根据药敏试验选用有效药物,氧氟沙星（ofloxacin）0.2gtid6周,复方新诺明（S