恶心心律失常急诊流程.ppt

恶性心律失常急诊流程,中科院合肥物质科学研究院肿瘤医院夏莉,恶性心律失常急诊流程,合肥市产业园井岗镇社区卫生服务中心夏莉,前言,恶性心律失常一般指恶性室性心律失常，其最严重的后果是猝死随着我国心血管疾病，特别是冠心病发病率的逐渐升高，恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因早期识别，及时而恰当的紧急处理挽救更多患者的生命,心脏骤停,概念（conception）,危及生命的心律失常,恶性心律失常,致命性心律失常,心脏性猝死,频率在230bpm以上的单形性室性心动过速。心室率逐渐加速的室速，有发展成室扑或/和心室颤动的趋势。室速伴血液动力学紊乱，出现休克或左心衰竭。多形性室性心动过速，发作时伴晕厥。预激综合征合并房颤。特发性心室扑动或(和)心室颤动,快速型恶性心律失常,缓慢型恶性心律失常,严重的病态窦房结综合症,高度或度房室传导阻滞,阿斯综合症,病因,器质性心脏病如：冠心病，心肌梗死，非缺血性心肌病（扩张型心肌病，肥厚型心肌病，致心律失常性右室心肌病等），心肌炎，瓣膜病以及心力衰竭等无器质性心脏病：原发性心电异常如先天性QT延长综合症，Brugada综合症，特发性室速，特发性心室扑动或(和)心室颤动以及中毒和电解质紊乱性室速等,恶性室性心律失常发生机理,电解质毒性物质,解剖/电异常心肌病变、梗死后离子通道异常,缺血缺氧机械牵拉,自主神经体液因素（儿茶酚胺、血管紧张素）药物,VT/VF,器质性心脏疾病,心肌细胞刺激、损伤、破坏,心肌重构,心肌细胞不应期的差别,心肌易发生缺血、纤维化和灶性坏死,电不稳定,易形成异位激动点和折返环,器质性心脏疾病与电风暴,急诊恶性心律失常的处理原则,治疗原发疾病和诱因：强调原发病的治疗和诱因的及时纠正终止恶性心律失常：首要任务改善血流动力学状态：需全力以赴，综合处理,恶性心律失常的急诊处理程序和原则,病人的评价：病人血流动力学是否稳定，有无严重的症状和体征，这些症状和体征是否由心律失常所致若病人血流动力学情况不稳定：不稳定的证据：快速心率是症状和体征的原因，一般心率超过150次/分。不要过份强调心律失常的诊断，应立即准备电转复,急诊心律失常处理程序,稳定的单形或多形室速处理程序,室颤/无脉搏室速处理程序,恶性心律失常的急诊治疗,恶性心律失常，通常指恶性室性心律失常，可引起严重血流动力学后果、持续性室速和室颤。有明确器质性心脏病：冠心病、心肌病、心力衰竭，无明确器质性心脏病证据或原发性心电疾病者极少恶性心律失常导致心脏性猝死，高度重视，早期识别，及时恰当紧急处理。最早临床根据LOWN等提出分级法对室早进行危险分层，室早分五级。早搏级数愈高表明发生室速可能性就愈大。,0级无室早1级偶有单发室早（1/min或1/min或30/h）3级多源性室早4级A、2个连发室早B、3个或以上连发室早5级伴有RonT现象室早。,一、对室性心律失常进行危险分层,Lown分级过多强调室性早搏本身情况，忽略病人基础病变及心脏情况，对室早过度治疗，造成临床医疗实践混乱。例一个无器质性心脏病，心功能良好，家族中无猝死病例，单纯频发室早，甚至短阵室速，预后是好的，猝死危险极低，如症状不明显或对生活工作没明显影响，不需给特殊抗心律失常治疗。对心律失常症状不能耐受，考虑适当抗心律失常药物治疗，目的控制症状，非预防猝死。,室性早搏的心电图特点：1、QRS波群出现的时间提早2、QRS波群前没有P波3、QRS波群后有完全性补偿间歇4、QRS波群宽大畸形，时间达0.12秒以上5、T波方向与QRS波群的主波方向相反,频发室性早搏、短阵室速,多源性室性早搏,成对出现（连发）的室早,室性早搏二联律,R-ON-T室性早搏二联律,一、对室性心律失常进行危险分层,目前根据室性心律失常预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍分三类良性室性心律失常：无器质性心脏病室早或非持续性室速有预后意义室性心律失常：有器质性心脏病室早或非持续性室速恶性室性心律失常：有血液动力学障碍后果持续室速和室颤,有明确的器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)预测恶性心律失常床指标(24小时动态心电图、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性及左室射血分数等),无心律失常直接相关症状，不必用抗心律失常药，不应行射频导管消融，充分向病人说明预后良好，解除其心理紧张。确有与心律失常直接相关症状，在做解释工作基础上，首选R阻滞剂，也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等不宜用有脏器毒性或不良反应药物，如奎尼丁、索他洛尔和胺碘酮。治疗后果评价以症状减轻或消失为判断标准，不宜反复作动态心电图。,不用I类药，应对基础心脏病进行治疗。急性左衰各种心律失常，应尽快控制心衰，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。慢性心衰，先用ACEI、利尿剂、洋地黄类和R阻滞剂。急性心梗后，应尽快实施再灌注治疗、榕栓和直接PTCA，梗死相关血管开通时出现室早和加速性室性自主心律大多为一过性，一般不必用抗心律失常药,早期预防性使用利多卡因增加总死亡率，血流动力学不稳定频发室早或非持续性室速，可临时静脉用利多卡因。陈旧性心梗主要用阿司匹林、R阻滞剂、他汀类降脂药，有左心功能不全者使用血管ACEI，对左室射血分数明显降低，或严重心衰频发非持续性室速病人也可考虑用胺碘酮。,二、恶性室性心律失常的治疗策略,临床试验表明，恶性室性心律失常患者应首选ICD（埋藏式自动除颤复律起搏器），抗心律失常药物疗效总的来说不可靠。类不改善病人预后，显著增加器质性心脏病室性心律失常病人死亡风险；类（一级预防首选药）受体阻滞剂降低心梗后和慢性心衰猝死和总死亡率；类胺碘酮：减少心梗后和慢性心衰猝死风险，降低死亡率不显著。类维拉帕米：终止QT间期延长，由配对间期短室早多形性室速；左室特发性室速或起源于右室流出道室速。,临床试验表明，胺碘酮是受体阻滞剂外唯一能减少心梗后和慢性心衰猝死危险药。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD恶性室性心律失常一级预防药物，或与ICD联合使用。对心功能差老年病人首选胺碘酮，心功能好年轻病人可选用索他洛尔；,二、恶性室性心律失常的治疗策略,原发性心电紊乱性疾病先天性长QT间期综合征和Brugada综合征，可发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速或室颤：心脏结构未能发现明显异常，但多数有明确家族成员猝死史，心电图有较特征性改变。先天性长QT间期综合征使用病人可耐受足够剂量-R阻滞剂；或起搏器与-R阻滞剂联用；或某些类型者用普罗帕酮。Brugada综合征室颤首选ICD，药物治疗不可靠。,1992年，Brugada等报告例猝死患者伴有特殊心电图，表现为不典型右束支传导阻滞及明显右胸导联ST段抬高，后将称为“Brugada综合征”。,Brugada综合征是一种编码离子通道基因异常所致家族性原发心电疾病，有特征性心电图“三联征”：右束支阻滞、右胸导联ST抬高和T波倒置。编码钠通道、Ito1通道、IK-ATP通道、及/或钙-钠交换电流的基因突变都可能Brugada综合征分子生物学基础。,1阵发性室上性心动过速（PSVT）,临床特点突然发作并突然终止，持续数3min、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。心电图特点理应分为房性与交界区性，因P波常不易明辩，故将两者统称室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/min.QRS波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变。,1阵发性室上性心动过速（PSVT）,急救处理机械刺激迷走神经方法此法在急危重症抢救中受一定限制，对无效或效果不良者可采用药物治疗。抗心律失常药物切忌多种药物同时使用。电复律药物无效且发生明显血流动力学障碍着，可考虑同步直流电复律，能量不超过30J，洋地黄中毒者忌。,压舌板刺激悬雍垂:诱发恶心呕吐Valsava法:深吸气后屏气再用力做呼气动作颈动脉按摩:仰卧位，先按摩右侧约5-10s，无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑部缺血；压迫眼球眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部10-15s无效试另侧。青光眼高度近视老人禁用。,维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5min），发作中止即停止注射，15min后未能转复者重复1次；普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5min），10-20min后无效可重复1次；三磷酸腺苷（ATP）强迷走神经兴奋剂，ATP10-20mg稀释后快速静注（5-10s内），3-5min后未复律者可重复1次；洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2h后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁用。,2.阵发性室性心动过速（PVT）,临床特点突发突止心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小于30s）症状不明显，持续30s以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。心电图,连续3个或3个以上室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS时限0.12s，心室律基本匀齐，频率多为140-200次/min，可有继发性ST-T改变，有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不同部位，遇合适机会可发生心室夺获。,室性心动过速,非持续性室性心动过速（上图）和加速性室性节律（下图）,单形性和多形性室性心动过速,单形性室速存在房室分离现象（注意箭头所指的P波）,单型性室性心动过速,双向性室性心动过速,急性心肌缺血引起的室早阵发性室速,2.阵发性室性心动过速（PVT）,急救处理最短时间内控制发作，选用抗心律失常药物的同时，应做好直流电同步复律准备，伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗。利多卡因（首选药物）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速对其反应好。普鲁卡因酰胺(国内少用)胺碘酮血液动力学有影响血液动力学影响不大电击成功复律后胺碘酮口服负荷法维持,50100mgiv,12min注完必要时510min后再给50mg，直至心律转复或在总量达300mg为止，有效后14mg/min静滴2448h.,1015mgkg，静脉50100mg/min，效更佳,负荷剂量1.52.5mg/kg，稀释10min内缓慢iv，血压许可和必要时可重复，总量达9mg/kg。维持量1.01.5mg/min静滴6h，根据病情逐减至0.5mg/min维持。24h总量20mg/kg。见效同时po制剂。,快速负荷法po0.2mg，1/2h，总量11.2mg/d，连用3d仍无效可停用。见效即改为0.2mg，2/d，710d后改为0.2mg/d。,2.阵发性室性心动过速（PVT）,索他洛尔苯妥英钠（洋地黄中毒）溴苄胺电复律室速伴有明显血流动力学障碍、药物治疗无效及室速持续时间超过2h者用同步直流电复律，初次能量为50J，转复不成加大能量至100-200J，或先静注利多卡因或溴苄胺后再加大电击能量转复成功后需抗心律失常药物静滴维持预防复发，洋地黄室速药物无效时用低能量电复律。,有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用逐渐加量，每日总量宜320mg，免诱发尖端扭转型室速。药物治疗无效可心室刺激超速抑制终止室速。纠正相关因素：酸中毒，低氧，电解质紊乱（纠正低钾、低镁），药物等。,100-250mg加入注射用水20-40ml中缓慢静注（5min以上）必要时10min后可重复静注100mg，总量2h内不宜超过500mg，一日量不超过1000mg。,5-10mg/kg稀释后缓慢静注（至少8min），必要时隔15-30min重复应用。副作用恶心、呕吐、严重低血压,2.阵发性室性心动过速（PVT）,正常QT间期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用R阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。,3.尖端扭转型室速（TdP）,临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT间期延长。机理与折返有关，心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易致昏厥，发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致QT间期延长综合征、严重心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）。,3.尖端扭转型室速（TdP）,心电图特点基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心室率多在200次/min，宽大畸形、振幅不一QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。,LQTS伴晕厥患者的Holter记录(representativestripsofECGrecording,part1of2),尖端扭转型室性心动过速,急性心肌梗死与恶性心律失常AcuteMyocardialInfarctionandMalignantArrhythmias,缺血性波,尖端扭转性室速,胸痛发作2h,初发胸痛时,LAD,扭转型室性心动过速,扭转型室性心动过速恶化为室颤,低血钾致Q-T间期延长,Dows波与扭转型室性心动过速,间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速,反复扭转呈纺锤形的室性心动过速,3.尖端扭转型室速（TdP）,急救处理1属于获得性病因者（间歇依赖性TdP）药物或代谢因素抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止TdP，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法.静脉补钾和补镁低钾使细胞膜对钾通透性降低，复极延迟，根据缺钾程度用氯化钾静滴注.镁激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改善心肌代谢，1-2g稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴，即使血镁正常亦无妨。,3.尖端扭转型室速（TdP）,异丙肾缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制发作1-4g/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90-110次/min。TdP发作时，可试用1b类药利多卡因、苯妥英钠，禁用1a、1c和类抗心律失常药。TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室颤倾向者，可用低能量电复律。顽固发作伴严重心动过缓、传导阻滞，药物应用有矛盾，安装永久调搏器。,3.尖端扭转型室速（TdP）,2属先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP）交感神经刺激体力活动，精神紧张，受惊吓发生尖端扭转型室速。多次TdP引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者TdP自行转复没有进展为室颤.R阻滞剂(首选)po美托洛尔25-50mg，2-3次/d或普萘洛尔10-30mg，3次/d。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。,3.尖端扭转型室速（TdP）,足量R阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑左侧颈交感神经节切除术。直流电复律或安装永久性起搏器（治疗无效持续性发作者）ICD虽对猝死预防有益，如室速室颤发作频繁，ICD治疗不仅带来很大经济负担，还会给患者带来很大精神负担。避免剧烈体力活动及精神刺激禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物,3.尖端扭转型室速（TdP）,3心动过缓和长间歇导致尖端扭转型室速起搏支持（临时起搏电极），预防TdP发生异丙肾14g/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90110/min。异丙肾缩短QT间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制尖端扭转型室速发作。,4.心室扑动与颤动,临床特点心室扑动与颤动（临终心律）急诊急救中最危重心律失常，心脏失去排血功能，晕厥及阿斯综合征表现。处理不及时或不当短时间内致命。唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤1min，复苏成功率下降710。电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。,4.心室扑动与颤动,心电图特点室扑无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在200-250次/min。常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤前奏。室扑与室速辨认在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。,4.心室扑动与颤动,室颤EKG表现为形状不同、大小各异、极不匀齐快速频率波形，频率多在250-500次/min。根据室颤波振幅可分为粗颤型（室颤波幅0.5mV）和细颤型（室颤波幅0.5mV），如室颤波幅0.2mV预示病人存活机会极小，往往是临终前改变。室颤与室扑识别在于前者波形及节律完全不规则，且电压较小。,心室颤动,心室颤动,心室颤动/心室扑动/无脉搏室速,心室颤动/心室扑动/无脉搏室速,心室停顿,室性逸搏,心电-机械分离,4.心室扑动与颤动,急救处理传统推荐首次单相波除颤能量为200J，第二次和第三次除颤能量可仍是200J或提高到360J，经3次连续除颤后即可达99除颤成功率。若室颤波甚细，静注AD1-3mg，使室颤波变粗，利于除颤成功。无除颤设备，发生在目击下或1min之内，立即用手叩击心前区，并实施心肺复苏术；同时也可使用药物除颤，效果不及电转复快捷和确切，用药方法同室速处理。,治疗策略,临床特点,除正常房室传导途径外存在附加房室旁路心电图有预激表现，临床有心动过速。,预激本身不引起症状,房室间存在附加通道,发生严重心律失常,频率过快心动过速持续发作房颤,冲动经不应期短旁路下传，会产生极快心室率并可能诱发室颤而导致休克晕厥甚至猝死。,5.WPW综合征伴快速性心律失常,1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先报导一组具有P-R间期短，QRS波群时间长和阵发性心动过速反复发作三大特点的心电图改变，称为WPW综合征。,正常传导途径外，尚存着一额外特殊传导途径，称之为旁路或副传导束。当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，激动通过各副传导束预先激动心肌一部分故命名为预激综合征（preexcitationsyndrome）,图1典型预激症候群心电图和正常心电图的比较,S-T段及T波方向与QRS主波方向相反。,Q-R间期200次/min）QRS波群呈完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤,心电图,5.WPW综合征伴快速性心律失常,反复发作性，频率180-260次/min以上，节律规整，QRS波群形态正常（伴束支传导阻滞或室内差异性传导时QRS波群可增宽），伴有QRS波电交替和（或）心动周期长短交替。,心室率常大于200次/min，delta波明显，QRS波群宽大畸形，不经电生理检查，此型极易与室速混淆，应注意。,旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂（洋地黄、RI、钙拮抗剂）使房室结-希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要经旁路下传。,预激综合征并发房颤心电图,5.预激综合征伴快速性心律失常,急救处理1药物治疗主要作用于房室结药物延长房室结不应期,终止顺向型折返性心动过速主要作用于旁路的药物延长旁路有效不应期，用于冲动经旁路下传快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。作用于房室结和旁路的药物常用Ic类和类药物如普罗帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。2直流电复律紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效措施。伴有明显血流动力学障碍应首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律，电击能量一般选100-150焦耳。,普萘洛尔3-5mg稀释后缓慢静注ATP20-40mg快速静注，3-5min后可重复1次西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2h后无效可追加0.2mg维拉帕米5-10mg稀释后静注，30min后可重复1次。,首选普罗帕酮1.0-1.5m8/kg静注，20min后可重复或普鲁卡因酰胺50-100mg静注，5-10min1次，直至有效或总量达1000mg。奎尼丁有缩短房室结有效不应期用于伴SSS者，用法为：0.2gpo每2hl次，共5次。l-2d无效，增至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。,逆向型房室折返性心动过速禁用药:普萘洛尔、ATP常无效或使病情加重而不用洋地黄缩短旁路有效不应期应维拉帕米加速旁路前传和诱发室颤。,普罗帕酮抗心律失常谱广，起效快，副作用小，已被列为预激伴快速心律失常首选药物。胺碘酮的剂量为5-10mg/kg稀释后缓慢静注。,6.严重的缓慢型心律失常,临床特点有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、度型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及度房室传导阻滞。病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。度及度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落，或心率缓慢（30-40次/min），第一心音强弱不等，偶闻大炮音。,6.严重的缓慢型心律失常,心电图特点1窦房阻滞MorbizII型度窦房阻滞系在规律窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数；MorbizI型窦房传导逐渐延缓，直至出现一次漏搏，由于每次窦房传导时间增量递减，故PP间隔反而逐渐缩短，于出现漏搏后又突然增长（文氏现象）。,6.严重的缓慢型心律失常,度窦房阻滞表现为较正常P-P间期显著长间期内无P波发生，或P-QRS均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴别。,6.严重的缓慢型心律失常,2.度型房室传导阻滞（Morbiz型）表现为P-R间期恒定（正常或延长）几个P波之后脱落一个QRS波，呈3:2、4:3传导阻滞。度型易发展成度,6.严重的缓慢型心律失常,3.高度房室传导阻滞连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者称之例如3:1、4:1房室传导阻滞,6.严重的缓慢型心律失常,4.度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞P波与QRS波无固定关系，P-P间期相等，房率高于室率，QRS波群形态取决于起搏点部位，频率20-40次/min。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，即为房颤合并度房室传导阻滞。,一度房室传导阻滞,二度I型房室传导阻滞(5:4下传),二度I型房室传导阻滞(3:2下传),莫氏II型阻滞,高度房室阻滞,三度房室传导阻滞,三度房室传导阻滞,III度阻滞,6.严重的缓慢型心律失常,1药物治疗异丙肾阿托品糖皮质