儿科消化系统疾病.ppt

1,消化系统疾病,包头医学院第二附属医院儿科刘秀云,2,小儿消化系统解剖生理特点1.口腔2.食管3.新生儿容量4.肠5.肝6.胰腺7.肠道细菌8.健康小儿粪便,3,小儿腹泻InfantileDiarrhea,4,总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗,5,总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗,6,定义：小儿腹泻，亦称腹泻病，是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。年龄：6个月-2岁1岁者约占50%。季节：四季均可发病，病毒性秋末、春初细菌性夏季，非感染性腹泻各季节。,Introduction,7,03岁儿童急性腹泻发病情况,8,Inchildrenunderfive,1,200millionepisodes/yearTheestimatenumberofepisodeperchildperyearAfirica4.9MiddleEast3.7central1996:1659.,发达国家,欠发达国家,引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布,25,病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒(rotavirus)星状病毒(astrovirus)杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus)如诺沃克病毒(Norwalkvirus)、札如病毒属(sapovirus)肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackisvirus)、埃可病毒(echovirus)、肠道腺病毒(entericadenovirus)等，冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。,26,全球轮状病毒感染状况,1:293,1:60,1:5,1:1,危险率,事件,Parasharet.al.,EmergInfectDis,2002,所有5岁以下死亡儿童中5%是由于轮状病毒感染,27,美国每年轮状病毒感染状况,28,轮状病毒的结构与功能,1973年澳大利亚BishopRF电镜发现人类humanrotavirus轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。电镜下：65-75nm的20面体，核心45-50nm，周围包绕二层壳体，内壳有22-24个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，20C可长期保存。,29,Rotavirus,30,31,Norwalkvirus,32,细菌感染:1)致腹泻大肠杆菌：可分为5大组：致病性大肠杆菌(enteropothogenicE.coli，EPEC)：侵入肠道后，粘附在肠粘膜上皮细胞引起炎症反应，导致肠粘膜微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，粘膜充血、水肿而致腹泻，可累及全肠道。,感染因素-E.Coli,33,产毒性大肠杆菌(enterotoxigenicE.coli，ETEC)：粘附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖产生不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)引起腹泻。侵袭性大肠杆菌(enteroinvasiveE.coli，EIEC)：直接侵入小肠粘膜引起炎症反应，也可粘附和侵入结肠粘膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样腹泻。该菌与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应。,感染因素-E.Coli,34,出血性大肠杆菌(enterohemorrhagicE.coli，EGEC)：粘附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素，引起肠粘膜坏死和肠液分泌出血性肠炎。粘附-集聚性大肠杆菌(enteroadherentaggregativeE.coli，EAEC)：致病菌以集聚方式粘附于下段小肠和结肠粘膜致病，不产生肠毒素，不引起组织损伤。,感染因素-E.Coli,35,2)空肠弯曲菌(campylobacterjejuni)：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，9599弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种(简称空肠弯曲菌)所引起。致病菌直接侵入空肠、回肠和结肠粘膜，引起炎症性、侵袭性腹泻，某些菌株亦能产生肠毒素。,感染因素-空肠弯曲菌,36,ScanningelectronmicroscopyimageofCampylobacterjejuni,37,3)耶尔森菌(Yersinia)：除侵袭小肠、结肠壁细胞外，并产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。4)其他：鼠伤寒沙门氏菌(Salmonellatyphimurium)变形杆菌(Proteus)绿脓杆菌(Pseudomonsaeruginosa)克雷伯氏菌(klebsiella)金黄色葡萄球菌(Staphlococcusaureus)难辨梭状芽孢杆菌(Clostridiumdifficile),等。,感染因素-其他菌,38,Yersiniaenterocolitis,39,(3)真菌：致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌，小儿以白色念珠菌(Candidaalbicans)多见。(4)寄生虫：蓝氏贾第鞭毛虫(Giardialamblia)阿米巴原虫(Entamoebahistolytica)隐孢子虫(Cryptospodium)结肠小袋虫(BalantidiumColi),等。,感染因素-真菌,寄生虫,40,真菌,41,CystGiardialamblia,42,肠道外感染：(症状性腹泻）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道直肠局部激惹（如膀胱感染）大量应用抗生素引起肠道菌群失调,43,抗生素相关性腹泻（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD）：,一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。,44,饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。,非感染性因素：,45,气候因素：冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。,非感染性因素：,46,总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗,47,四发病机制,渗透性腹泻肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质分泌性腹泻肠腔内电解质分泌过多渗出性腹泻炎症所致的液体大量渗出肠道功能异常性腹泻肠道运动功能异常,不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。,48,病毒性肠炎发病机理,49,RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。,RV引起腹泻的机制（研究进展）,50,NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl分泌和水的外流。改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道，导致分泌增加。通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。,51,52,侵袭性细菌在肠粘膜侵袭和繁殖炎症改变（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收腹泻便中WBC,RBC大量增加严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制,53,感染性疾病（上呼吸道感染、肺炎等）病原体毒素,发热肠道内感染消化功能紊乱腹泻,肠道外感染,54,饮食不当引起腹泻发生机理,55,总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗,56,临床表现ClinicalMenifestations,一根据病程分类Classifiedbycourse急性腹泻（2月）Chronicdiarrhea（2months）二根据病情分类Classifiedbypatientscondition轻型腹泻无明显脱水及全身中毒症状MilddiarrheaDehydration(2).外观虚胖，常有湿疹;(3).生后不久即出现腹泻，食欲好，不影响生长发育;(4).近年来发现:可能为乳糖不耐受的一种特殊类型添加辅食后大便即逐渐转为正常。,110,导致小肠消化吸收功能障碍的疾病:如:乳糖酶缺乏葡萄糖-半乳糖吸收不良，失氯性腹泻原发性胆酸吸收不良过敏性腹泻等.可根据各病特点进行粪便酸度、还原糖试验等检查方法加以鉴别。,111,大便有较多的白细胞者:表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变，常由各种侵袭性细菌感染所致，仅凭临床表现难以区别，必要时应进行大便细菌培养，细菌血清型和毒性检测，尚需与下列疾病鉴别。1.细菌性痢疾(bacillarydysentery)2.坏死性肠炎(necroticenteritis),鉴别诊断,112,1细菌性痢疾：常有流行病学接触史起病急，全身症状重便次多，量少，排脓血便伴里急后重大便镜检有较多脓细胞、RBC和吞噬细胞大便细菌培养有志贺痢疾杆菌生长可确诊,113,2坏死性肠炎：中毒症状较严重腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热大便呈暗红色，赤豆汤样血便，有腥臭味常伴休克。腹部X线片：小肠局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气等。,114,3.阿米巴痢疾无明显中毒症状大便RBC多，WBC少大便可查到阿米巴滋养体,115,总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗,116,治疗,治疗原则:调整饮食预防和纠正水、电解质及酸碱平衡失衡合理用药加强护理预防并发症,117,不同时期的腹泻病治疗重点:急性腹泻：多注意维持水、电解质平衡及抗感染;迁延及慢性腹泻：则应注意肠道菌群失调问题及饮食疗法问题。治疗不当往往会得到事倍功半、或适得其反的结果。,118,急性腹泻的治疗,1饮食疗法：腹泻时进食和吸收减少;肠粘膜损伤的恢复，营养需要量增加;发热时代谢旺盛，侵袭性肠炎丢失蛋白等如限制饮食过严或禁食过久常造成营养不良，并发酸中毒，以致病情迁延不愈影响生长发育。应强调继续饮食.但应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整。,119,母乳喂养儿继续哺乳，暂停辅食；人工喂养儿可喂以等量米汤或稀释的牛奶或其他代乳品，由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。有严重呕吐者可暂时禁食46小时(不禁水)，待好转后继续喂食，由少到多，由稀到稠。病毒性肠炎多有继发性双糖酶缺乏，对疑似病例可暂停乳类喂养，改为豆制代乳品，或发酵奶，或去乳糖配方奶粉以减轻腹泻，缩短病程。腹泻停止后继续给予营养丰富的饮食，并每日加餐1次，共2周。,120,2纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡（液体疗法）合理的液体疗法是降低腹泻病死率的关键。（1）口服补液（ORS）；（2）静脉补液。,121,3合理用药,(1)控制感染：1)水样便腹泻患者多为病毒(约占70)及非侵袭性细菌所致，一般不用抗生素，应合理使用液体疗法，选用微生态制剂和粘膜保护剂。如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，尤其是重症患儿、新生儿、小婴儿和衰弱患儿(免疫功能低下)应选用抗生素治疗。,122,抗生素的选用原则：1.侵袭性肠炎、肠毒素性肠炎宜选用有效抗菌素2.病毒性肠炎不用抗生素3.抗生素诱发的肠炎：停用原使用的抗生素，针对病原重新选用有效抗生素,123,2).粘液、脓血便患者(约占30):针对病原选用抗菌药物，再根据大便细菌培养和药敏试验结果进行调整。大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门感染常选用氨苄、头孢霉素;诺氟沙星、呋喃唑酮、SMZco等。金葡肠炎、伪膜性肠炎、真菌性肠炎应立即停用原使用的抗生素。婴幼儿选用氨基糖甙类时应慎重。,124,(2)微生态疗法有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭，有利于控制腹泻。常用双岐杆菌、嗜酸乳杆菌、粪链球菌、需氧芽胞杆菌、蜡样芽胞杆菌制剂。肠道正常菌群严重紊乱患儿甚至需要2种以上制剂同服。,125,(3)肠粘膜保护剂能吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能；与肠道粘液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击，如蒙脱石粉（思密达）。(4)避免用止泻剂如洛哌丁胺(易蒙停)，因为它抑制胃肠动力的作用，增加细菌繁殖和毒素的吸收，对于感染性腹泻有时是很危险的。(5)补锌治疗：对于急性腹泻患儿，每日补锌20mg（6个月）疗程10-14天，6个月每日补锌20mg,126,护理和对症治疗,消毒隔离，避免感染性腹泻的传播勤换尿布：预防上行性尿路感染尿布皮炎仔细观察：腹泻次数、尿量、水的补充严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度呕吐的管理腹胀的管理,127,迁延性和慢性腹泻治疗,因迁延性、慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症，病情较为复杂，必须采取综合治疗措施。1积极寻找引起病程迁延的原因，针对病因进行治疗，切忌滥用抗生素，避免顽固的肠道菌群失调。2预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。,128,3营养治疗此类患儿多有营养障碍，继续喂养(进食)对促进疾病恢复，如肠粘膜损伤的修复、胰腺功能的恢复、微绒毛上皮细胞双糖酶的产生等是必要的治疗措施，禁食对机体有害。,129,(1)继续母乳喂养。(2)人工喂养儿应调整饮食:6个月的婴儿,用已习惯的平常饮食，如选用加有少量熟植物油、蔬菜、鱼末或肉末的稠粥、面条等，由少到多，由稀到稠。,130,(3)碳水化合物不耐受(也称糖原性腹泻):由于有不同程度的原发性或继发性双糖酶缺乏，食用富含双糖的饮食可使腹泻加重，治疗宜采用去双糖饮食，可采用豆浆(每100毫升鲜豆浆加510克葡萄糖)、酸奶、或低乳糖或去乳糖配方奶粉。(4)过敏性腹泻：应用无双糖饮食后腹泻仍不改善时，需考虑对蛋白质过敏(如对牛奶或大豆蛋白过敏)的可能性，应改用其他饮食。,131,(5)要素饮食：肠粘膜受损伤患儿最理想的食物，系由氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素和微量元素组合而成。即使在严重粘膜损害和胰消化酶、胆盐缺乏情况下仍能吸收与耐受，应用时的浓度和量视患儿临床状态而定。,132,(6)静脉营养：少数严重患儿不能耐受口服营养物质者，可采用静脉高营养。推荐方案为：10脂肪乳剂:23g/kg/