动脉粥样硬化.ppt

,心血管系统病理学,授课老师张国民,目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占第一位。最常见的疾病有：动脉粥样硬化高血压病风湿病心肌炎、心肌病等,第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis),动脉硬化(arteriosclerosis)：指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。有以下几种：1、细动脉硬化（arteriolosclerosis）2、动脉粥样硬化（atherosclerosis）3、动脉中层钙化（medialcalci-fication）,AS,动脉粥样硬化（atherosclerosis）是由于血中胆固醇酯等类脂质沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生而使血管壁增厚及变硬，而后浸渍类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质。主要累及大、中型动脉的内膜，发病年龄40岁以上多见。,AS,一、病因与发病机理AS,（一）脂质代谢障碍1、血胆固醇(TC)上升发病率2、甘油三脂(TG)上升发病率3、-脂蛋白上升发病率（二）动脉壁的改变1、动脉内膜受损-脂质移入增多2、动脉壁清除功能下降-脂质移出减少,AS,（三）血流动力学因素：好发于动脉分叉处及高血压患者，说明受血流冲击大，损伤内膜，使内膜通透性增加促脂质进入动脉壁。（四）神经内分泌因素：雌激素降低、甲状腺素降低患病率上升。(五）糖尿病(diabetes)和高胰岛素血症(hyperinsulinemia),AS,（六）吸烟：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不吸烟者的两倍吸烟：尼古丁直接损伤内皮细胞1、CO浓度管壁缺氧内皮损伤通透性脂质易入2、血浆中纤维蛋白酶原、凝血因子吸烟和红细胞压积水平3、促使血管附壁血栓形成4、尼古丁蓄积能释放去甲肾上腺素促血管收缩,AS,（七）遗传因素：家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶缺乏症A.S发病率高（八）年龄、性别、种族因素年龄大，发病率高；女性黑人，可能与饮食习惯有关,AS,发病机制4个学说1、脂源性学说2、炎症学说3、损伤应答学说4、平滑肌致突变学说,AS,二、病理变化（一）基本病变主要累及大、中型动脉。发展可分为三期：,1、脂纹脂斑期（fattystreak）：动脉内膜脂质沉积，形成淡黄色斑点、条纹，稍隆起内膜面。镜下见泡沫细胞堆积成团。泡沫细胞有巨噬细胞源性和平滑肌细胞源性。,AS,正常主动脉,脂纹,脂纹(Sudan染色),脂斑,泡沫细胞,AS,AS,AS,2、纤维斑块期（fibrousplaque)：脂质沉积,病灶的表面和周围纤维组织增生，向内膜表面隆起，呈黄色、白色斑块，如蜡滴状。镜下可见增生的纤维组织、泡沫细胞和细胞外脂质。,AS,AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。,AS,3、粥样斑块（粥样瘤）期：(atheromatousplaque)纤维斑块深层的细胞变性、坏死，其崩解物与脂质混合形成粥样物质。镜下可见坏死崩解物、胆固醇结晶、纤维组织增生。,AS,粥样斑块或粥肿,动脉粥样硬化之粥样斑块,AS,胆固醇结晶,主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。,AS,胆固醇结晶,放大的胆固醇结晶,AS,（二）继发性病变粥样斑块病灶易继发下列病变：溃疡血栓形成斑块内出血动脉瘤形成钙化,AS,AS并发斑块溃疡及附壁栓形成,AS,粥样斑块,血栓,冠状动脉AS并发斑块出血，该并发症可导致冠状A急性狭窄。,AS,腹主动脉下段真性A瘤：为最常见的A瘤动脉AS可使A壁变薄，向外膨出形成A瘤。,AS,夹层动脉瘤,钙化一般发生在坏死灶周围,AS,钙化,（三）主要动脉病变及影响1、主动脉粥样硬化好发于主动脉后壁及分支开口处。病变严重程度依此为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。由于主动脉管腔较大，血流急速，通常并不引起血液循环障碍，对机体的影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。,AS,2、冠状动脉粥样硬化：最常发生于左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支。,AS,3、颈动脉及脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉及基底动脉可导致：脑萎缩：长期供血不足脑软化：血栓形成脑出血：动脉瘤形成,AS,4、肾动脉粥样硬化好发于肾动脉开口、叶间动脉、弓形动脉。可形成动脉粥样硬化性固缩肾。,AS,正常肾脏,肾