冠心病知识,冠心病的预防,冠心病饮食六大禁忌.ppt

冠心病,心脑血管科茶心,第一节动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。,第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏（coronaryatheroscleroticheartdiaease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdiaease）。,病理解剖,冠状动脉有左右、两支，开口分别在左、右主动脉窦。左冠状动脉有13cm长的总干，然后分为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部、心室间隔的前2/3及心尖瓣前外乳头肌和左心房；回旋支供血给左心房、左心室前臂上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右侧或全部。这三支冠状动脉之间有许多小分支互相吻合，连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。,冠心病的分型标准（过去）,1、无症状性心肌缺血无症状，但有心肌缺血的心电图改变。2、心绞痛有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足所引起。3、心肌梗塞症状严重，为冠状动脉阻塞，心肌急性缺血性坏死所引起。4、缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常。5、猝死突发心脏聚停而死亡，多为心脏局部发生电生理紊乱或起搏、传导功能发生障碍引起严重心律失常所致。,冠心病的分型（近年）,慢性冠脉病（CAD）又称慢性心肌缺血综合征。包括稳定型心绞痛、缺血型心肌病和隐匿性冠心病。冠脉斑块固定，狭窄在50-70%。急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛、ST段抬高型心绞痛、非ST段抬高型心绞痛。不稳定斑块破裂、糜烂继发血栓形成使管腔狭窄程度急剧加重或冠脉痉挛。,冠心病的常见易患因素,冠心病最重要的易患因素包括：年龄与性别、高血压、饮食与高脂血症、糖尿病、胰岛素抵抗体重与肥胖。同型半胱氨酸高吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素。,冠心病常见病因,约90%是由于冠状动脉粥样硬化所致，其它少见病因有：1.冠状动脉血栓；2.夹层动脉瘤；3.冠状动脉炎；4.先天性冠状动脉畸形；5.代谢性疾病如糖尿病；,发生机制,该动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜，因而脂质亦易于透入。该动脉与主动脉的交角几乎呈直角，其近端及主要分支的近端受到的血流冲击力大，因而易受损伤。冠心病病人血小板功能多数亢进,某些物质如:儿茶酚胺、凝血激酶、血栓素A2等使更多血小板聚集，形成血栓；,病理生理,在正常情况下，通过神经和体液的调节，两者保持着动态的平衡当血管腔轻度狭窄时（50%75%)，其对心肌血供的能力大减，心肌发生缺血，称为冠心病。发展缓慢者，细小动脉吻合支由于代偿性的血流量增大而逐渐增粗，增进了侧支循环，改善心肌血供，此时即使动脉病变为较严重，心肌损伤也不重；发展较快者，管腔迅速堵塞，心肌出现损伤、坏死；心肌长期血供不足，引起心肌萎缩、变性、纤维组织增生，心脏扩大。此外，粥样硬化斑块的出血或破裂，粥样硬化的冠状动脉（亦可无粥样硬化病变）发生痉挛或病变动脉内血栓形成，均可使动脉腔迅速严重地狭窄或堵塞，引起心肌急性缺血或坏死。,稳定型心绞痛,定义：稳定型心绞痛（Anginpectoris）是在冠状动脉狭窄基础上，由于心肌负荷的增加而引起的心肌急剧的、短暂的缺血缺氧的临床综合征。,疼痛产生机制,正常情况下冠状循环有很大的储备力，在剧烈运动时冠状动脉适当扩张，血流可增加到休息时的6-7倍。冠状动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄时，其扩张性减弱，血流量减少，当心脏负荷突然增加时，使冠状动脉血流量进一步减少。心肌血液供求之间矛盾加深，即引起心绞痛。,产生疼痛的直接因素,心肌在缺血缺氧的情况下，酸性代谢产物增多如：乳酸、丙酮酸、磷酸等以及多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段，传入大脑，产生疼痛。疼痛分布区域多不在心脏部位，多分布在胸骨后、左臂前内侧、无名指及小指。,病理生理,经冠状动脉造影显示，冠状动脉直径减少70%既可产生缺血性疼痛，有典型心绞痛发作者89%冠状动脉有病变，不典型心绞痛发作者50%冠状动脉有病变。劳力后发作心绞痛，时间在一年以内提示单支病变，餐后发作心绞痛、夜间发作、无明显诱因发作，三支病变可能性大，心绞痛发作时疼痛的程度与冠状动脉病变支数无关。在心绞痛发生时，可有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛压增高的表现，射血速度减慢、心排量降低、心室收缩不协调等表现。,临床表现,一、症状疼痛特点如下：诱因心绞痛发作常有劳累诱发部位及放射性质持续时间缓解方法。,加拿大分级（CCS分级）,I级：一般体力活动不受限II级：一般体力活动轻度受限（200m以上或1楼以上)III级：一般体力活动明显受限（200m以上或1楼以上)IV级：轻微活动活静息时均可发生。,实验室检查,心电图检查是诊断心绞痛的常用方法静息心电图可以正常，可以出现各种各样的心电图改变。发作过程中可出现缺血性心电图变化如:ST段压低（0.1mV）或ST段抬高，R波振幅变小，室内或束支传导障碍以及心律失常(常为室性早搏)。,心电图负荷试验,目前国内外应用负荷目标心率，运动到预定的心率目标，目前叫做极量运动试验，运动后ST段水平型或下斜型压低（0.1mV)持续2分钟.为运动试验阳性。运动中出现心绞痛或胸部不适，病人步态不稳或血压下降，应立即停止运动。不稳定型心绞痛，怀疑有新近MI者、心力衰竭、心律失常禁忌做运动试验。,负荷试验禁忌,不稳定型心绞痛怀疑有新近MI者心力衰竭心律失常,冠状动脉造影,显示冠状动脉阻塞的解剖学程度高质量图像可看清1mm大小的血管.管腔直径狭窄70%的被认为具有生理学意义.常伴有心绞痛的存在.,体征,一般无异常体征心绞痛发作时可有心率增快血压增高出冷汗S4或S3奔马律S2分裂或交替脉可有暂时性SM,诊断和鉴别诊断,根据典型心绞痛发作特点和体征，心电图ST-T改变、心电图负荷试验等检查可确诊，诊断困难时行冠状动脉造影。鉴别诊断必须考虑多种情况(如颈胸椎异常,肋骨软骨病变,急性冠脉综合征、神经官能症等).通过仔细地采集病史常不会导致误诊。,鉴别诊断,急性冠脉综合征胃肠疾患呼吸困难肋间神经痛及肋软骨炎心脏神经症X综合征,例子,患者男，68岁，反复胸痛5年。近5年来常于晨起活动、情绪激动后或爬2楼时出现胸骨后烧灼感，向左肩背部放射，伴咽部紧缩感，每次持续3-5分钟，休息后缓解。日常活动轻度受限。既往有高血压病史10年余。最高可达180/120mmHg，未正规治疗。有吸烟病史20余年，每天15-30支。查体：心肺阴性。心电图：II、III、AVFST段压低,初步诊断,1.冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定型心绞痛心功能II级（CCS分级）2.原发性高血压病很高危组,发作期的治疗,休息药物治疗硝酸酯类药物有：1.硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化，1-2分钟起效，半小时后作用消失。如果无效提示非冠心病或严重的冠心病。2.硝酸异山梨酯5-10mg舌下含化3.单硝酸异山梨酯静脉应用,硝酸酯类药物作用机制,硝酸甘油使容量血管扩张而降低前负荷，心室舒张末压力及容量也降低。硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管。硝酸甘油能使冠状动脉血流量重新分配。,注意事项,青光限及颅内压增高患者慎用。初用者直投以小剂量。超剂量时还会引起高铁血红蛋白症。长期用药者骤然停药易诱发心绞痛、甚至心肌梗塞而死亡。需要停药或更换其他抗心绞痛药物时，必须逐渐减量停用。,缓解期的治疗,生活方式的调整受体阻断药钙离子拮抗药硝酸酯中药活血化淤阿司匹林肠溶片+氯吡格雷片他汀类介入治疗外科手术治疗,受体阻断药,受体阻断药通过阻滞受体，抑制心脏收缩，降低心肌耗氧量，而缓解心绞痛。能改善缺血区心肌的供血，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动，从而增加缺血区的供血。能减慢心率，使舒张期延长，从而冠脉的灌流时间延长，更有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。,常用药物,美托洛尔25-50mg，2次/日。阿替洛尔12.525mg，1-2次/日。比索洛尔2.5-5mg，1次/日。卡维地洛25mg，2次/日。,注意事项,与硝酸酯类合用有协同作用，应从小剂量开始，以免引起体位性低血压；停药时应逐渐减量，以免突然停药诱发心肌梗死的可能；低血压，支气管哮喘，心动过缓，2度以上传导阻滞不易用。,钙离子拮抗药,抑制Ca2+内流进入细胞内，抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。舒张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加冠状动脉流量。扩张外周血管减轻心脏负荷。降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，促进侧枝循环，避免心肌坏死或缩小梗死面积。,常用药物,硝苯地平缓释制剂10-20mg/次，2次/日地尔硫卓（硫氮卓酮，恬尔心）30-60mg/次，2-3次/日。维拉帕米40-80mg/次，2-3次/日。,UA和NSTEMI,是由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合成非ST段抬高型急性冠脉综合征。,发病机理,粥样斑块破裂，伴发局部水肿，内皮下出血、斑块扩大，继而使管腔狭窄明显加重是UAP发生的重要机制。临床表现为恶化劳力性心绞痛。血栓形成的机制主要涉及血小板及凝血酶的激活，与斑块裂隙亦有密切关系，在临床上多表现为初发劳力性心绞痛及恶化劳力性心绞痛。冠脉痉挛变异性心绞痛。,临床表现及分型,静息性心绞痛发作于休息时，持续时间20分钟。初发性心绞痛通常在首发症状1-2月内，很轻的体力活动可诱发。恶化性心绞痛在相对固定的稳定型心绞痛基础上心绞痛逐渐增强，疼痛强度更剧烈、时间更长。,初发型心绞痛,该型是指心绞痛病程在1-2个月之内，以前从未发生过心绞痛的患者，较轻的负荷即可诱发，头一个月内急性心梗发生率在10%左右。大部分可转变为稳定型心绞痛或症状消失。,恶化型心绞痛,该型是指稳定劳力型心绞痛患者短期心绞痛发作频率突然增加，疼痛程度加重，持续时间延长，一般发作时伴有ST段显著压低，经内科治疗90%患者趋于稳定，但部分患者运动耐量可能较前降低。,静息性心绞痛,该型患者心绞痛发作是由于冠脉暂时性痉挛及其它动力性阻塞因素所致的一过性心肌缺血，与心肌耗氧量增加无明显关系。若冠脉痉挛致管腔完全或几乎完全闭塞，造成透壁性心肌缺血，心电图中出现ST段抬高，则可诊断为变异性心绞痛。,UA/NSTEMI临床表现程度不一样，UA是因为血栓形成、冠脉痉挛、微血管血栓导致的急性心肌缺血，NSTEMI主要是心肌持续性缺血导致的心肌坏死。通常随着心绞痛的缓解，心电图的动态改变会随之消失，如果动态改变超过12小时，并无ST段抬高，肌钙蛋白高，有典型症状，可以诊断NSTEMI。,治疗,原则：即刻缓解缺血预防不良后果（死亡或心梗或再梗）方法：抗缺血治疗、抗血栓治疗、稳定斑块、必要时行PCI或CABG。,一般处理：卧床休息，心电监护，吸氧，疼痛发作频繁剧烈者可给以吗啡.,抗血小板药物,阿斯匹林通过抑制血小板聚集和血栓形成，治疗UAP取得肯定的疗效。数次大规模临床试验表现阿斯匹林对早期与晚期的UAP患者均有效，但大剂量阿斯匹林的使用应注意胃肠道反应。氯比格雷是一种新型抗血小板制剂，意大利一项多中心随机试验表明，该药使用可使心肌梗塞发生率和危险度明显下降，副作用小。,抗凝药物,肝素肝素预防心梗发生的效果优于阿斯匹林，故在治疗UAP急性期使用肝素获得最佳疗效后，用阿司匹林长期维持以继续发挥抗血栓作用，是值得推崇的。,低分子肝素,低分子肝素，分子量为4000-6500kad，生物利用度高，血浆半衰期长，出血并发症少，不必监测APTT，目前临床应用低分子肝素逐渐代替了普通肝素。低分子肝素与阿斯匹林合用，较单用阿斯匹林或普通肝素与阿斯匹林合用更好。用药方法低分子肝素1mg/kg皮下注射一次/日，用5-7天。,介入性治疗(PTCA),经皮穿刺将球囊导管送至冠脉状窄处，扩张，可有效地缓解顽固性UAP的发作，但与之相关的并发症(例如急性心肌梗塞)较多，可能与冠脉内血栓存在有关，因此，现主张UAP患者尽可能在病情稳定2周后进行PTCA，只有在系统、强化的内科药物治疗病情不能稳定者方考虑急诊PTCA。,冠状动脉旁路移植术,对于左冠脉主干、多支弥漫性病变不适宜作PTCA者，内科强化治疗仍存在持续的胸痛时应考虑冠状动脉旁路移植术，目前多用乳内动脉作“桥”远期通畅率大大增加。,冠心病的预防,一级预防：主要是控制血压、血糖、血脂、高同型半胱氨酸血症、戒烟、避免情绪激动、积极加强体育锻炼。二级预防：A.抗血小板、抗心绞痛和ACEI;B.阻剂、控制血压；C.控制血脂、戒烟；D.控制饮食、控制血糖；E.健康教育和运动。,冠心病饮食六大禁忌1,1、忌油腻对冠心病患者来说，日常饮食一定要清淡。平时应多吃新鲜蔬菜，以及水果、黑木耳，或者是豆制品;还可适当吃一些瘦肉及鱼类，尽量少吃过于油腻或高脂肪的食物。日常生活中如果有条件，可以多喝绿豆汤以及莲子汤、百合汤或者是菊花茶、荷叶茶等饮料。,冠心病饮食六大禁忌2,2、忌冷饮对于冠心病患者的饮食，日常一定要注意禁食冷饮，因为在气温高时，血管处于扩张状态，一旦进食冷