脓毒症患者左心室功能特征及临床意义.ppt

天津医科大学总医院急诊医疗中心柴艳芬,1,脓毒症的全球患病率约为3/1000人，全球总例数约1800万人/年。美国脓毒症患病人数为75万/年，欧洲为13.5万/年。全球因脓毒症死亡1.4万/天，美国20万/年，与死于心肌梗死人数相等。我国尚缺乏详细的临床流行病学资料，近十年来统计显示，脓毒症发病率以每年1.59.0速度增长，ICU中发病率在1040，严重脓毒症病死率高达3050。成为非心脏疾病死亡的主要原因。,2,严重脓毒症和脓毒性休克,3,4,5,1948年，Moon在10例严重感染致死的患者尸检中发现心肌的退行性改变。1988年，FernandesJunior等人在10例脓毒性休克致死的患者尸检中发现了心肌间质的炎症，坏死性血管炎，心肌脓肿，证实心肌受到了内毒素和炎症介质的攻击，或是细菌的直接损伤。而在这10例患者中，只有2例表现出了临床症状，说明病理改变和临床表现之间并没有良好的相关性，脓毒性休克的患者出现心脏受累的比率远比想象的高。1994年，FernandesJunior等人在对71例脓毒症患者的心肌的组织病理检查中发现27%的患者出现心肌间质的炎症，11%的患者出现细菌定植，7%的患者出现心肌纤维的坏死，28%出现间质水肿。,病理改变,6,1980s年，Parrillo等用核素显影技术测量ICU中脓毒性休克患者的心脏容积和功能，发现左心室扩张和左心室收缩功能减低，并将这种改变称为脓毒性心肌抑制。1984年，Parker等还发现存活的脓毒性休克患者多表现为左心室射血分数（LVEF）减低和左心室舒张末容量指数（LVEDVI）升高，而死亡者LVEDVI保持不变，LVEF仅轻度减低。以上改变具有可逆性，存活者于7-10天内恢复正常。1985年，Ellrodt等研究发现在35例脓毒性休克的患者中，22例表现为节段性室壁运动障碍，4例表现为弥漫性室壁运动障碍。,心功能,1980s,1990年，Parker等发现脓毒性休克患者可出现右心室收缩功能减低和右心室扩张。,7,1990s,2008年，VieillardBaron等对脓毒性休克患者经TEE动态检查，发现60%的患者出现广泛左心室低动力型改变，绝大多数入院时即出现上述改变，而少数患者在经过初始去甲肾上腺素治疗后，这种改变并不明显。2008年，Bouhemad等研究证实脓毒性休克伴cTnI升高的患者中，50%存在可逆性的左心室舒张功能减低。2009年，Bouhemad等的另一项研究证实脓毒症导致的左心室收缩功能受损的患者多伴有急性可逆性左室扩张；而在脓毒症导致的仅有左心室舒张功能减低的患者中，并不出现左心室扩张。,8,心功能,2000s,9,M.W.MerxandC.Weber,Sepsisandtheheart.Circulation2007;116;793-802,发病机制,10,1987年，Parker等研究证实入院时心率低于106次/分的患者预后较好。与良好预后相关的因素有：24小时内，心率低于95次/分，外周血管阻力指数高于1529，心率减低大于18次/分，心指数的减低多于0.5l/min.m2。动物实验和人体试验也证实左室扩张与良好预后相关。1999年，Rhodes等发现对多巴酚丁胺反应良好者，预后较好。19992000年，Fernandes,Mehta等多项研究证实cTnT和cTnI升高与左室收缩功能减低相关。且肌钙蛋白升高程度与脓毒性休克患者低血压耐受程度和血管收缩剂支持的强度有关。20072008年，Rivers,Kandil等研究发现BNP升高程度与心功能不全程度和病死率相关。,预后,11,脓毒症患者左心室功能改变特点？,为什么会有不同表现？,左心室功能改变与预后有何关系？,本研究目的,病例组（脓毒症患者）对照组(健康查体者)例数（n）8420性别（M/F）36/488/12年龄（岁）57.8619.8855.6021.39,12,脓毒症患者出现持续的低血压1h（补充足够的液体和使用血管活性药物后）（MODS）：脓毒症患者出现两个或以上器官功能障碍。,13,脓毒症,脓毒性休克,多器官功能不全,2001年12月美国危重病学会/欧洲危重病学会/美国胸科医师学院/美国胸科学会/外科感染学会讨论会定义标准,各种心肌、心脏瓣膜病和心律失常患者,14,左心室功能测定方法-行经胸超声心动图检查仪器-德国西门子ACUSONsequoia512彩色多普勒超声仪时间-入院后第1,2,3,7,10天记录指标-LVEDD（左室舒张末内径）LVEF（左室射血分数）E/A（舒张期二尖瓣口最大流速/收缩早期二尖瓣口最大流速）HR（心率）,15,左心室收缩功能用LVEF（2D-simpson法）判断LVEF51mm（女），LVEDD55mm（男）心率增快：HR90bpm心率减慢：HR60bpm,一般临床资料-性别、年龄、基础疾病、感染部位、病原体血清学-入院24h内检测血清IL-6、IL-10、cTnT（患者入院24h内未使用糖皮质激素）预后-休克和MODS发生率、病死率,17,18,结果,型：心室径正常+心率增快+舒张功能减低；型：心室扩大+心率减慢+舒张功能减低，710天内恢复正常；型：、心室扩大+心率增快+左室收缩功能减低+舒张功能减低（脓毒性心肌抑制），包括弥漫性室壁运动障碍型和节段性室壁运动障碍型。存活者710天内恢复正常。,20,性别年龄基础疾病感染部位病原体类别IL-6IL-10cTnT,21,病因分析,三型脓毒症患者性别与年龄比较typetypetype2/Fpn511815性别（M/F）21/308/107/80.1160.920年龄(y)60.3118.7654.8924.0752.9318.331.0450.356,22,无统计学差异,三型脓毒症患者基础疾病比较n(%)typetypetypeF/2pn511815体健17(33.33%）9(50.00%）4(26.67%)2.2610.323糖尿病13(25.49%）3(16.67%）7(46.67%）3.9370.140慢性器官功能不全25(49.02%)7(38.89%)7(46.67%)0.5490.760,23,无统计学差异,三型脓毒症患者感染部位比较n(%)typetypetypeF/2pn511815A35(68.63%)14(77.77%)10(66.67%)0.5630.755B6(11.76%)1(5.56%)3(20.00%)1.6300.443C10(19.61%)6(3.33%)1(6.67%)3.6360.162D4(7.84%)0(0.00%)1(6.67%)1.4790.477A：下呼吸道感染B：消化道感染C：泌尿生殖道感染D：颅内感染,24,无统计学差异,三型脓毒症患者病原体类别比较n(%)typetypetypeF/2pn511815G-bacteria27(52.94%)13(72.22%)8(53.33%)2.1280.345G+bacteria4(7.84%)3(16.67%)1(6.67%)1.3750.503fungi3(5.88%)1(5.56%)2(13.33%)1.0570.589viral3(5.88%)0(0.00%)0(0.00%)2.0130.365Mixedinfection5(9.80%)1(5.56%)0(0.00%)1.7670.413Culture(-)9(17.65%)0(0.00%)4(26.67%)4.9250.085,25,无统计学差异,26,三型脓毒症患者及对照组之间IL-10比较（media,min,max)nIL-10(pg/ml)Type5178.64,27.10,489.76Type1858.08,45.86,250.00Type15107.14,41.20,522.86对照组2058.59,27.14,86.54*H11.405p0.01P*0.05,p*0.01,三型脓毒症患者之间无统计学差异,三型脓毒症患者及对照组之间IL-6比较（media,min,max)nIL-6(pg/ml)Type5114.88,5.90,168.10*Type1810.08,5.60,54.80Type1522.60,7.70,75.5*对照组207.23,3.70,12.10*H28.105p0.000P*0.05,p*0.01,27,有统计学差异,28,三型脓毒症患者及对照组之间cTnT比较（media,min,max)ncTnT（ng/ml）Type510.03,0.02,0.25Type180.03,0.02,0.47Type150.05,0.03,0.40*对照组200.03,0.02,0.04H12.935p0.005P*型（21.56%）型患者预后差，患者常于发病35天内死亡，本研究中4例存活者左心室功能于710天恢复正常，与文献报导一致。型患者预后较好，心功能改变常于发病34天达高峰，710天恢复正常，不需心血管药物干预。左心室扩大不伴收缩功能减低的机制尚不明确，可能与积极的液体复苏有关，或提示机体对液体复苏反应良好。本研究显示：HR增快和LVEF减低是预后的独立危险因素,44,寻找判断舒张功能更具特异性的指标。引入血流动力学参数，使心功能的评价更准确。动态监测炎性指标，以发现炎症反应规律。采用对早期心肌损伤更敏感的指标及时判断心肌损伤。纳入治疗对心功能及预后的影响。,45,心率（次/分）,平均动脉压（mmHg）,平均肺动脉压（mmHg）,中心静脉压（mmHg）,心排血量（L/min）,外周循环阻力,肺循环阻力,血乳酸（mmol/L）,血乳酸,肺循环阻力,心排血量,平均肺动脉压,心率,平均动脉压,中心静脉压,外周循环阻力,1茅尧生,吕铁等.血必净注射液对脓毒性休克患者血流动力学和氧代谢的影响.中国危重病急救医学,2007,10(10):627-628.,1,全程干预抑制失控的炎症反应,1韩芳,