消化性溃疡新.ppt

2019/12/6,1,2019/12/6,2,消化性溃疡,2019/12/6,3,定义,主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。,2019/12/6,4,2019/12/6,4,胃壁的结构,2019/12/6,5,2019/12/6,5,流行病学特点,常见病，世界性分布，10%人口一生中患过此病。DU好发于青年（20-35岁），GU一般较DU晚10年。DU：GU约为2-3：1。季节性：秋冬、冬春之交好发。,2019/12/6,6,发病机制,侵袭因素,防御因素,2019/12/6,7,发病机制,对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御修复机制之间失去平衡。表现为侵袭因素增强亦可能是防御修复因素减弱或两者兼有之。,2019/12/6,8,保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子,损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基,2019/12/6,9,胃十二指肠黏膜的防御修复机制,上皮前的粘液和碳酸氢盐屏障：上皮细胞：上皮后：前列腺素E和表皮生长因子,2019/12/6,10,黏液/碳酸氢盐屏障,2019/12/6,11,上皮细胞,上皮细胞分泌粘液和碳酸氢盐上皮细胞顶面膜对酸弥散起屏障作用上皮细胞再生速度很快,2019/12/6,12,上皮后,丰富的毛细血管网为上皮细胞分泌及更新提供营养物质将反弥散入粘膜的H+带走.,2019/12/6,13,营养因子,前列腺素E:细胞保护,促进粘膜血流增加及碳酸氢盐分泌的作用表皮生长因子:具有细胞保护和细胞再生的作用.,2019/12/6,14,胃十二指肠的攻击因素,幽门螺杆菌非甾体抗炎药胃酸和胃蛋白酶其他因素：吸烟、遗传、急性应激、胃十二指肠运动异常,2019/12/6,15,病因幽门螺杆菌感染,Hp具有鞭毛分泌粘附素分解尿素产生氨分泌空泡毒素AcagA能引起炎症反应菌体胞壁作为抗原引起免疫反应,2019/12/6,16,幽门螺杆菌,HP为消化性溃疡重要病因的证据发病机制假说：1.幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说2.十二指肠胃上皮化生学说3.碳酸氢盐分泌减少,2019/12/6,17,非甾体抗炎药,服用NSAID患者10-25可出现消化性溃疡，是引起消化性溃疡的常见原因以胃溃疡为常见机制:破坏粘膜屏障使粘膜防御修复机制下降损害作用包括局部和系统作用两方面药物直接作用：脂溶性抑制前列腺素合成和分泌:抑制环氧化酶的活性,2019/12/6,18,胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡形成的最终原因胃蛋白酶在PH值4时失去活性DU中部分患者胃酸分泌增加：1.壁细胞总数增多2.壁细胞对刺激物敏感性增强3.胃酸分泌的正常反馈机制缺陷DU高胃酸-常伴有胃窦炎GU胃酸正常或偏低-常伴有胃体萎缩胃泌素瘤-极高胃酸分泌,2019/12/6,19,遗传因素,1.HP感染有家族聚集现象2.高胃蛋白酶原血症1和家族性高胃泌素血症3.O型血发生DU较多,2019/12/6,20,胃十二指肠运动异常,部分DU患者胃排空增快：十二指肠酸负荷增加部分GU患者胃排空延迟：刺激胃窦粘膜的G细胞分泌胃泌素十二指肠-胃反流：胆汁、胰液、和溶血卵磷脂对胃粘膜有损伤作用,2019/12/6,21,应激和心理因素,应激性溃疡慢性精神紧张者易患溃疡DU在精神应激时易复发应激和心理因素影响胃十二指肠分泌,运动和粘膜血量调节,2019/12/6,22,其他因素,吸烟:增加胃酸分泌，减少十二指肠碳酸氢盐分泌，减少前列腺素合成，影响胃十二指肠运动，氧自由基增加。饮食：酒、浓茶、咖啡等饮料可刺激胃酸分泌。,2019/12/6,23,病理,部位：DU多发生在球部前壁，GU多在胃角和胃窦小弯。老年人GU部位多较高。数目：多为单发，少数23个并存，同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡。大小：DU直径一般小于1CM，GU比DU稍大，亦可见大于2CM巨大溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡,2019/12/6,24,2019/12/6,24,病理,形态：典型者呈圆形或卵圆型，边缘光整，底部洁净，上面覆盖有灰色或灰黄色渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡修复形成瘢痕，周围黏膜皱襞向其集中。,2019/12/6,25,演变与转归,修复愈合，一般需48周溃疡发展损伤血管上消化道出血穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄幽门梗阻恶变（1%以下，胃溃疡）,2019/12/6,26,临床表现,慢性过程反复发作发作呈周期性发作时上腹痛呈节律性,2019/12/6,27,临床表现,疼痛其他症状体征,2019/12/6,28,疼痛,部位：上腹中部偏右或偏左。胃体上部、贲门下部溃疡可出现在左上腹部或胸骨剑突后。后壁溃疡可放射至背部。程度或性质：一般较轻偶较重。为隐痛、钝痛、胀痛、灼烧样痛。疼痛节律性：GU在餐后1h内出现，1-2h内逐渐缓解.DU可出现空腹痛，午夜痛。疼痛的周期性：秋末至春初较常见。体征：溃疡活动时可有局限性轻压痛,2019/12/6,29,特殊类型的消化性溃疡,复合溃疡幽门管溃疡球后溃疡难治性溃疡老年人消化性溃疡无症状性溃疡,2019/12/6,30,复合溃疡,DU和GU同时出现DU先于GU幽门梗阻发生率高恶性机会少,2019/12/6,31,幽门管溃疡,上腹痛节律不明显对抗酸药治疗效果差易出现呕吐或幽门梗阻穿孔或出血并发症多,2019/12/6,32,球后溃疡,十二指肠乳头的近端，易漏诊夜间疼痛和背部放射痛多见对药物治疗反应性差，易并发出血超过十二指肠降段者表示有胃泌素瘤存在。,2019/12/6,33,巨大溃疡,直径大于2CM的溃疡药物疗效差，愈合慢易发生慢性穿透或穿孔注意与恶性溃疡鉴别,2019/12/6,34,老年人消化性溃疡,临床不典型多位于胃体上部甚至胃底部溃疡常较大易误认为是胃癌,2019/12/6,35,无症状性溃疡,15%消化性溃疡患者可无症状以穿孔或出血等为首发症状老年人多见NSAID引起的溃疡半数无症状,2019/12/6,36,实验室检查,胃镜检查和胃黏膜活组织检查X线钡餐检查幽门螺杆菌检测胃液分析和血清胃泌素测定,2019/12/6,37,胃镜检查和胃黏膜活组织检查,确诊消化性溃疡首选的方法可直接观察胃粘膜、摄像、取病理及幽门螺杆菌检测镜下表现：溃疡呈圆形或卵圆形，也可呈线形，边缘光整，底部覆盖黄色或灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿、可见皱襞向溃疡集中。分为活动期、愈合期、瘢痕期。,2019/12/6,38,(1)急性期包括A1、A2两个期：A1期：溃疡表面坏死，覆盖较厚的白苔或黄白苔，周边明显充血、水肿。A2期：溃疡表面坏死，覆盖的苔变薄，周边仍有较明显的充血、水肿。,2019/12/6,39,2)愈合期包括Hl、H2两个期：Hl期：溃疡表面无坏死，白苔消失或变得很薄，仍有糜烂，溃疡周围的充血、水肿减轻或基本消失，并可见再生的上皮。H2期：糜烂消失，溃疡周边轻度充血或充血、水肿消失，可见明显的再生上皮及轻度的粘膜集中。,2019/12/6,40,(3)瘢痕期包括S1、S2两期：S1期：亦称红色瘢痕期，此时溃疡已愈合，形成红色瘫痕，周边无充血、水肿，可见再生上皮及粘膜集中象。S2期：亦叫白色瘢痕期，此时溃疡部位形成白色瘢痕，粘膜集中象明显。,2019/12/6,41,胃角溃疡(A期),2019/12/6,42,胃溃疡（H期）,胃溃疡（S期）,2019/12/6,43,十二指肠多发溃疡,十二指肠溃疡活动期（A期）,2019/12/6,44,十二指肠溃疡愈合期（S期）,霜斑样溃疡,2019/12/6,45,胃多发溃疡,2019/12/6,46,十二指肠球部溃疡,2019/12/6,47,十二指肠球部线样溃疡,2019/12/6,48,胃角溃疡,2019/12/6,49,幽门管溃疡,2019/12/6,50,X线钡餐检查,适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者。直接征象：龛影对溃疡有确诊价值。间接影像：十二指肠球部激惹或畸形、胃大弯侧痉挛切迹为间接征象，提示可能有溃疡。,2019/12/6,51,正常胃十二指肠X线,2019/12/6,52,胃溃疡X线,2019/12/6,53,胃溃疡X线,2019/12/6,54,X线钡餐检查,胃体小弯良性溃疡,2019/12/6,55,X线钡餐检查,溃疡黏膜集中相,2019/12/6,56,X线钡餐检查,十二指肠球部变形及龛影,2019/12/6,57,幽门螺杆菌检测,胃镜下取材：快速尿素酶实验、组织学检查、幽门螺杆菌培养。13C或14C尿素呼气试验粪便幽门螺杆菌抗原检测血清学检查抗幽门螺杆菌抗体,2019/12/6,58,快速尿素酶法,血清抗体检测法,14C-尿素呼气试验,Hp培养,组织切片染色,临床常用的Hp检查方法,2019/12/6,59,呼气试验全过程需时最多不超过40分钟。简单说来，患者在清晨空腹或进食两小时后，用约20ml凉开水口服一粒碳14尿素胶囊，静坐25分钟后，用一次性吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气，再将吹完气的样品交给医生做检测，检测就完成了。,2019/12/6,60,临床意义-胃泌素瘤的辅助诊断消化性溃疡：DU，GU正常或胃癌：明显或缺酸胃泌素瘤：BAO15mmol/LMAO60mmol/LBAO/MAO60%,胃液分析,2019/12/6,61,诊断,慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛：重要线索胃镜检查和黏膜活检：确诊价值X线钡餐检查：直接影象：有确诊价值间接影象：提示,2019/12/6,62,鉴别诊断,功能性消化不良慢性胆囊炎和胆石症胃癌胃泌素瘤,2019/12/6,63,功能性消化不良,胃镜检查可完全正常或轻度胃炎多见于年轻妇女表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心、食欲减退。,2019/12/6,64,慢性胆囊炎和胆石症,疼痛与进食油腻有关，出现消化不良症状疼痛位于右上腹、放射至肩背部通过彩超等鉴别,2019/12/6,65,胃癌,早期胃癌内镜或X线易于为溃疡混淆活检帮助鉴别。溃疡形状不规则，一般较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱,2019/12/6,66,溃疡型胃癌,2019/12/6,67,胃癌,胃溃疡胃癌年龄青壮年中老年病史较长，周期性较短，进行性临床表现节律性腹痛无节律性腹痛全身情况好全身情况差内科疗效好内科疗效差粪便隐血暂时阳性持续阳性胃液分析正常或稍低缺酸X线钡透腔外龛影腔内龛影胃镜检查小、平、净、光大、不平、污垢、结节,2019/12/6,68,胃泌素瘤,临床特点高促胃液素血症高胃酸分泌多发性、不典型部位、难治性溃疡实验室检查BAO15mmol/h胃液分析MAO60mmol/hBAO/MAO60%血清胃泌素500pg/ml,2019/12/6,69,并发症,出血穿孔幽门梗阻癌变,2019/12/6,70,出血,15%-25%的患者可并发出血DU比GU易发生占消化道大出血的50%表现为呕吐咖啡色胃内容物及柏油样便。出血量估计：大于5-10ML粪便潜血阳性；50-100ML出现黑便；胃内积血250-300ML引起呕血；大于400-500ML出现心悸、头晕、乏力。短期内大于1000ML周围循环衰竭；大于1500ML出现休克。,2019/12/6,71,贫血和血象变化：出血后3-4小时出现失血性贫血，24-72小时血液稀释至高峰。出血24小时出现网织红细胞升高，4-7天达5-15%后逐渐下降。出血2-5小时白细胞升高，血止后2-3天恢复正常。发热：24小时内出现低热，持续3-5天。氮质血症：肠源性氮质血症。在出血数小时出现，24-48小时达高峰。3-4日降至正常。大多不超过14.3mmol/L。,2019/12/6,72,出血是否停止的判断,不能以黑粪作为继续出血的指标（肠道积血需经约3日才能排尽）下列情况应考虑继续出血或再出血：反复呕血or黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善or虽暂时好转而又恶化Hb、RBC、PCV继续下降，网织红细胞数持续增高补液与尿量足够的情况下BUN持续或再次增高,2019/12/6,73,溃疡腐蚀血管,2019/12/6,74,Du伴出血,2019/12/6,75,男，51岁。十二指肠球部前壁可见一大小约1.2cm1.4cm的红褐色出血痂，周边仍有鲜红色血液溢出，球后环形皱襞清晰可见，未见病变及出血,十二指肠球部前壁有大小约0.3cm0.5cm溃疡，可见鲜血自病灶涌出,通过幽门口流入胃腔以正肾冷盐水喷洒后，出血暂时停止,2019/12/6,76,钛夹止血,根据血管走行在出血灶前后行钛夹结扎,2019/12/6,77,穿孔,急性穿孔：十二指肠或胃前壁的溃疡发生穿孔内容物漏入腹腔引起弥漫性腹膜穿透性溃疡：十二指肠或胃后壁的穿孔至浆膜层已与临近的组织器官发生粘连。腹痛顽固，常发射至背部。亚急性穿孔：临近后壁或游离穿孔很小时，只引起局限性腹膜炎,2019/12/6,78,穿孔,2019/12/6,79,幽门梗阻,2%-4%的病例可出现。常见于DU或幽门管溃疡或复合溃疡暂时梗阻：炎性水肿和幽门部痉挛。永久性梗阻：瘢痕收缩症状：上腹胀满不适，疼痛于餐后加重。伴蠕动波、恶心呕吐；呕吐后症状缓解。清晨空腹胃内有震水声，胃管抽液量大于200ML可考虑本病。,2019/12/6,80,由于幽门管溃疡反复发作，导致幽门口瘢痕挛缩而狭窄，加上十二指肠球部溃疡活动期，更使幽门口肿胀封闭，形成幽门梗阻,2019/12/6,81,癌变,少数GU可发生，DU则否。GU癌变率小于1%。发生于溃疡边缘。长期慢性溃疡、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应警惕。胃镜下多点取病理，积极治疗，定期复查治溃疡愈合。必要时随访。,2019/12/6,82,治疗,一般治疗药物治疗根除幽门螺杆菌治疗NSAID溃疡的治疗和预防溃疡复发的预防外科手术指征,2019/12/6,83,一般治疗,生活规律，避免过度劳累及精神紧张。进餐定时，避免辛辣刺激性食物。戒除烟酒尽可能停服NSAID类药物。,2019/12/6,84,治疗,一般治疗药物治疗根除幽门螺杆菌治疗NSAID溃疡的治疗和预防溃疡复发的预防外科手术指征,2019/12/6,85,药物治疗,抑制胃酸药物：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂。保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇。,2019/12/6,86,抑制胃酸分泌药物,2019/12/6,87,不同抑酸剂的作用机理,丙谷胺,雷尼替丁,哌仑西平,G,H2,M,PP,H+,K+,壁细胞,奥美拉唑,2019/12/6,88,药理作用快速中和胃酸，缓解疼痛降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合促进内源性前列腺素合成常用药物可溶性：碳酸氢钠不可溶性：氢氧化铝复合性：胃舒平等服用方法4次/d，餐后及睡前服,碱性抗酸药,2019/12/6,89,保护胃黏膜药物,硫糖铝：覆盖溃疡面、促进内源性前列腺素合成、刺激表皮生长因子分泌。枸橼酸铋钾：类似硫糖铝样作用、抗HP。米索前列醇：抑制胃酸分泌、增加黏膜血流量。,2019/12/6,90,硫糖铝,机理：覆盖于溃疡表面促进内源性前列腺素合成刺激表皮生长因子分泌用法：1gqid餐前和睡前服，疗程4-8周副作用：便秘,2019/12/6,91,枸橼酸铋钾,机理：类似硫糖铝样作用覆盖于溃疡表面促进PGE合成及HCO3-分泌吸附表皮生长因子杀灭Hp用法：120mgqid餐前和睡前服，疗程4-8周副作用：便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中毒,2019/12/6,92,前列腺素PGE：米索前列醇,机理：抑制胃酸分泌刺激粘液和碳酸氢盐的分泌促进上皮细胞DNA合成增加粘膜血流用法：200mgqid疗程4-8周副作用：腹痛、腹泻,2019/12/6,93,治疗,一般治疗药物治疗根除幽门螺杆菌治疗NSAID溃疡的治疗和预防溃疡复发的预防外科手术指征,2019/12/6,94,根除HP三联疗法方案,2019/12/6,95,治疗,一般治疗药物治疗根除幽门螺杆菌治疗NSAID溃疡的治疗和预防溃疡复发的预防外科手术指征,2019/12/6,96,2019/12/6,96,NSAID溃疡的治疗和预防,尽可能减少NSAID用量或暂停应用。检测HP并进行根除治疗。应用PPI进行治疗。应用PPI或米索前列醇进行预防。如既往有溃疡病史、高龄、同时应用抗凝血药（包括低剂量的阿司匹林）或糖皮质激素者，应常规予抗溃疡药物预防，目前认为PPI或米索前列醇预防效果较好。,2019/12/6,97,治疗,一般治疗药物治疗根除幽门螺杆菌治疗NSAID溃疡的治疗和预防溃疡复发的预防外科手术指征,2019/12/6,98,2019/12/6,98,溃疡复发的预防,有效根除幽门螺杆菌及彻底停服NSAID。溃疡复发伴幽门螺杆菌感染复发可再行根除HP治疗。长程维持治疗：不能停用NSAID的溃疡患者，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性（如前述）；幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染未能被根除；幽门螺杆菌阴性的溃疡（非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡）；幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已被根除，但曾有严重并发症的高龄或有严重伴随病患者。长程维持治疗一般以H2RA或PPI常规剂量的半量维持，而NSAID溃疡复发的预防多用PPI或米索前列醇，,2019/12/6,99,2019/12/6,99,消化性溃疡治疗策略,确定HP阴性或阳性HP阳性：首先抗HP治疗，必要时给予2-4周抑制胃酸分泌治疗。HP阴性：DU患者予PPI常规剂量、每日1次、总疗程24周，或H2RA常规剂量、疗程46周；GU患者PP1常规剂量、每日1次、总疗程46周，或H2RA常规剂量、疗程68周）。维持治疗：H2RA或PPI标准剂量半量睡前口服。3个月至2年或更长。手术治疗。,2019/12/6,100,治疗,一般治疗药物治疗根除幽门螺杆菌治疗NSAID溃疡的治疗和预防溃疡复发的预防外科手术指征,2019/12/6,101,外科手术指征,大量出血经内科治疗无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻胃溃疡疑有癌变正规内科治疗无效的顽固性溃疡,2019/12/6,102,预后,由于内科有效治疗的发展，预后远较过去为佳，死亡率显著下降。死亡主要见于高龄患者，死亡的主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。,2019/12/6,103,总结,掌握本病的临床表现、诊断、鉴别诊断、防治原则。熟悉本病的流行病学，病因和发病机制，病理重点消化性溃疡的临床表现消化性溃疡的治疗策略,2019/12/6,104,2019/12/6,105,练习题,1。胃溃疡最常发生的部位A贲门旁B胃后壁C胃小弯D胃大弯E幽门前壁,2019/12/6,105,2019/12/6,106,2、胃十二指肠溃疡急性穿孔，最常见于A胃或十二指肠后壁的穿透性溃疡B幽门附近的胃或十二指肠前壁溃疡C胃小弯前壁或十二指肠球部外侧