慢性肺源性心脏病.ppt

慢性肺源性心脏病,Chroniccorpulmonale,概念,慢性肺疾病引起肺循环障碍，肺动脉压力升高，致右心室肥厚扩张为特征。常见疾病如老年性慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿、纤维空洞性肺结核、矽肺。,Corpulmonale,发病,肺小动脉痉挛：缺氧肺血管构型改变：细动脉肌性化限制性通气障碍：胸廓畸形肺血管床面积减少：肺气肿,Corpulmonale,病理变化,心脏增大，心尖钝圆重量增加，300克右室壁肥厚，0.3cm右心腔扩张，乳头肌增粗,Corpulmonale,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,Corpulmonale,临床病理联系,右心衰症状：下肢浮肿，肝大，腹水呼吸衰竭：因呼吸道感染致缺氧和二氧化碳储留肺性脑病,Corpulmonale,Corpulmonale,肺炎,Pneumonia,按病变分布：大叶性，小叶性按病变部位：肺泡性，间质性按病变性质：化脓性，纤维素性按病因：感染性因子细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫理化性因子羊水吸入，放射性变态反应因子风湿性,Pneumonia,大叶肺炎,LobarPneumonia,概念,肺炎双球菌感染累及肺叶或肺段纤维素性炎,LobarPneumonia,临床特点,青壮年起病急发烧、咳嗽、胸痛咳痰，痰呈铁锈色,LobarPneumonia,病理变化,充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期吸收期,LobarPneumonia,病理变化,各肺泡腔渗出成分一致早期（1-2天）：以浆液性渗出为主，少量RBC、WBC、大量细菌肝样变期（5-10天）：大量纤维素渗出，肺泡间彼此相连，WBC吸收期：细菌清除，纤维素溶解,LobarPneumonia,大叶性肺炎：肺叶充血，变实,LobarPneumonia,大叶性肺炎：肺泡腔扩张，腔内充以粉染的纤维素，并可见大量中性粒细胞浸润，肺泡间隔毛细血管扩张充血,LobarPneumonia,合并症,肺肉质变carnification肺脓肿pulmonaryabscess纤维素性胸膜炎fibrinoidpleuritis败血症septicemia感染性休克infectiveshock,LobarPneumonia,大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代,LobarPneumonia,纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连,LobarPneumonia,临床体征,扣诊：浊音听诊：肺泡呼吸音减弱或消失捻发音水泡音胸膜摩擦音,LobarPneumonia,影像学,大叶性、节段性均匀性密度增高影,小叶肺炎,LobularPneumoniaBronchopneumonia,概念,化脓菌（金葡、乙链、肺双等）引起的以细支气管为中心的化脓性炎，以小叶为单位，累及双肺各叶。,LobularPneumoniaBronchopneumonia,临床特点,年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病变:细支气管破坏,化脓性改变；各肺泡内渗出成分不同或混合，有纤维素、浆液、中性粒细胞,LobularPneumoniaBronchopneumonia,小叶性肺炎：双肺弥漫分布的小病灶,LobularPneumoniaBronchopneumonia,小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集,小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死,小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一,小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主,小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓,LobularPneumoniaBronchopneumonia,病毒性肺炎,ViralPneumonia,病原：流感病毒,腺病毒，巨细胞包涵体病毒病变：间质性渗出性炎临床：儿童多见，散发或流行;咳嗽，气喘，呼吸困难;治疗难度大,ViralPneumonia,病理变化,小叶间隔和肺泡壁增宽间质充血水肿淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡一般不累及重者有肺泡的浆液纤维素性炎巨细胞包涵体形成,ViralPneumonia,病毒包涵体,上皮细胞或多核巨细胞内红染球形小体，周有透明晕,ViralPneumonia,病毒包涵体：增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,病毒性肺炎：可见增大的肺泡上皮细胞核内病毒包涵体,ViralPneumonia,支原体性肺炎,MycoplamalPneumonia,概念,支原体是一种非细菌、非病毒的微生物，引起间质性肺炎改变,MycoplamalPneumonia,病理变化,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。,MycoplamalPneumonia,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,MycoplamalPneumonia,临床特点,散发于秋冬季儿童和青年发病高起病急，剧烈咳嗽闻及干湿罗音预后良好,MycoplamalPneumonia,军团菌性肺炎,Legionairesdisease,流行病学,1976年美国退伍军人协会集会，发生一种原因不明的重症肺炎暴发流行，死亡率极高。美国从尸检肺中查出立克次体样微生物，后证实为G-杆菌，并命名为嗜肺军团菌（legionellapneumophilia）,MycoplamalPneumonia,流行病学,1981年在南京发现国内第一例军团菌病例，北京(39例)和唐山各暴发流行一次集体人群中呈小规模暴发流行，医院内感染或散发本病在美、英、瑞士、日本、荷兰和加拿大等国流行,MycoplamalPneumonia,病因,军团菌共有42种，64个血清型，临床多为I型，为需氧G-杆菌，Gimenez染色呈红色，只有在含有L-半胱氨酸和铁的培养基（F-G培养基）才能生长,发病,嗜肺军团菌（LD）在人肺泡巨噬细胞和单核细胞内生存、繁殖，产生“毒性因子”LD在组织中引起的反应是趋化因子和酶共同作用的结果,临床特点,潜伏期2-10天，多在夏秋季（7-9月）发病中老年（50岁）、有慢性心、肺疾患、肾病、糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病和接受免疫抑制剂治疗者易患此病病变累及多系统、多器官（肺、肾、心和中枢神经系统等）,临床特点,早期肺部听诊有湿罗音，进而出现肺实变体征胸片：早期为斑片状肺内浸润阴影，进而肺实变，少量胸腔积液，甚至脓胸血军团菌抗体(+);金标准为DNA杂交实验,肺的病理变化,肉眼观：,两肺重量增加,平均2000g，可达2500g两肺散在分布的灰白色斑片，病变区质地变实严重者整个大叶实变，似大叶性肺炎.,镜下观：,以细支气管为中心的肺急性纤维素性化脓性炎。细支气管壁大量中性粒细胞浸润，组织坏死；肺泡腔内充满大量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素及脱落的肺泡上皮细胞，其内含军团杆菌部分区域坏死形成小脓肿纤维素性胸膜炎,肺的病理变化,军团菌肺炎,渗出,小脓肿,呼吸窘迫综合征,Respiratorydistresssyndrome(RDS),概念,多种原因造成肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性呼吸衰竭,RDS,病因,肺部感染：各种肺炎氧中毒肺挫伤：挤压伤肺栓塞：血栓、羊水、脂肪全身性病理过程：败血症、休克、DIC、胰腺炎等,RDS,发病,肺表面活性物质减少：形成少，消耗多血管活性物质增多：前列腺素、血栓素A2蛋白水解酶增多：胶原酶、弹性蛋白酶氧自由基增多,RDS,病理变化,大体特点表面：肺饱满湿润肺膜出血斑点斑片状肺萎陷区切面：实变泡沫状液体流出,RDS,病理变化,组织学特点肺水肿肺泡管、肺泡透明膜形成灶性肺萎陷微血栓形成弥漫性肺间质纤维化,RDS,呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗出，并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物,RDS,呼吸窘迫综合征（RDS）,成人呼吸窘迫综合征（ARDS）新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）