急性肾功能衰竭.ppt

急性肾功能衰竭,.,【概述】,急性肾功能衰竭（简称急性肾衰）是指由各种不同原因引起的肾功能急剧下降，导致水、电解质紊乱，酸碱平衡失调及氮质血症的一种综合征。,广义的急性肾衰，包括肾前性、肾性、肾后性三大类。,狭义的急性肾衰是指急性肾小管坏死（ATN），约占急性肾衰总数的75%。,本文所讨论的主要是狭义的急性肾衰，即急性肾小管坏死。,【病因及发病机制】,（一）ATN病因可分为两大类：,1.肾血流灌注不足,2.肾毒性物质,（内源性或外源性）,两者常共同致病,ATN是各种原因引起的肾小管上皮细胞坏死，而不伴有肾小球器质性损害。特征是肾小球滤过率（GFR）降低和肾小管结构与功能损害。,1.肾血流灌注不足（肾缺血）：,机体严重创伤（如战伤、意外创伤、挤压伤和严重骨折等）,大手术、大量失血、大面积烧伤,产科合并症、重度脱水和电解质紊乱,循环衰竭、休克,重症感染（流行性出血热、钩端螺旋体病常见）,2.肾毒性物质（肾中毒）,（1）外源性肾毒性物质：,肾毒性药物（如氨基糖甙类、四环素族、二性霉素B、碘造影剂等）,有机溶剂：四氯化碳、丙二醇、甲醇,重金属：汞、铋、砷、金、银、锑和铜,生物毒素（鱼胆中毒、蛇咬伤、蜂刺伤、杀虫剂、灭鼠药）和有毒中草药,以上外源性毒物经肾小球滤过，首先到达近曲小管，经浓缩，浓度明显增加，或成为原浆毒（如四氯化碳）直接引起肾小管上皮细胞损伤，或进入细胞内与细胞成分（主要是酶系统）结合而损伤细胞（如氨基糖甙类及汞等）。,（2）内源性肾毒性物质：,肌红蛋白尿：各种原因引起的横纹肌溶解（如严重创伤、烧伤等）。,血管内溶血:常见于急性血管内溶血性疾病，如：血型不合的输血、黑尿热、蚕豆病、毒蕈中毒等。,急性尿酸性肾病。,其他：高钙血症、肿瘤的产物。,（二）ATN发病机理有争议，四种学说：,1.肾小管阻塞：肾小管坏死细胞的管内沉积是导致急性肾衰的主要原因。,2.肾小管回漏：由于肾小管上皮受损，屏障作用消失和管周围血浆胶体渗透压的回吸收动力作用，肾小管腔内原尿向管周血管系统回漏。,3.肾血管血流动力学的改变：几乎所有的ATN均有肾血流量的减少，不少学者认为它是ATN的起始因素。在ATN时，肾血流量重新分布，肾皮质外侧区血流严重缺乏，几乎没有血流至此处的肾小球，导致肾小球滤过的缺失。,4.肾小球通透性改变：由于缺血和肾毒性损伤，肾小球滤过膜表面积减少或滤过系数降低，从而导致急性肾衰。,【病理生理】,正常肾小球滤过率为100ml/min,每分钟由肾小球滤出100ml的原尿,24h滤出原尿为100ml6024144000ml,原尿经肾小管和集合管后，99的水被回吸收，仅有1水排出,故每24h排尿量为144000ml11440ml（每日约排尿1500ml）,急性肾小管坏死时，肾小球滤过率骤减至1ml/min，故24h由肾小球滤出原尿仅为1ml60241440ml。,由于肾小管坏死，使其回吸收水的功能减退，由99降至80，20水排出，故24h尿量为1440ml0.2288ml（即少尿期）。,由于肾小管浓缩功能减退，使尿比重降低，尿渗透压降低。少尿期后，肾小管功能逐渐恢复，但远较肾小球滤过功能恢复为慢。,如肾小球滤过功能由1ml/min恢复到20ml/min，则24h滤出原尿为20ml602430000ml,此时如肾小管对水的重吸收功能由80恢复到90，则24h排尿量为30000ml0.13000ml，即多尿期。,非少尿型急性肾衰与少尿型急性肾衰无本质区别,但肾小管病变较轻，肾小球滤过功能亦较好，肾小球滤过率可达4ml/min以上，故每日滤出原尿为4ml60245760ml，如此时肾小管水回吸收降至85，则24小时尿量为5760ml0.15864ml，故不表现为少尿。,由于肾小球滤过率仅为4ml/min，故仍出现血尿素氮升高，血肌酐升高及尿毒症表现。,【临床表现】,（一）少尿期（或无尿期）：,发病12日出现少尿或无尿，每日尿量小于400ml（少尿），甚至少于50ml（无尿）。,主要临床表现有少尿或无尿，全身浮肿，食欲不振，恶心呕吐，头晕乏力，腹胀腹痛，嗜睡或烦躁，甚至出现抽搐、昏迷等。,常见的并发症：高钾血症、急性左心衰、消化道出血、感染、代谢性酸中毒等，其中高钾血症、急性左心衰和感染是引起本病死亡的主要原因。,少尿期一般经过12周，长者可达一个月。少尿期越短，肾功能恢复越快；反之，少尿期愈长，则肾功能恢复愈差。,（二）多尿期：,每日尿量增加到400500毫升以上，以后逐渐增多，常可以达30004000ml，甚至每天可达到6000ml以上。,本期一般约经过23周，容易发生电解质和水的负平衡而出现低钠血症、低钾血症、脱水等。,临床表现：腹胀乏力、体重下降，低血压，手足抽搐，甚则四肢麻木、肌无力、软瘫、胸闷气促、呼吸麻痹、心律失常等而引起死亡。,并发症：全身感染或原有感染灶扩散恶化。死亡比例中有1/4死于多尿期。,（三）恢复期：,尿量逐渐恢复正常，但是患者肾功能仍有不同程度的损害。,临床表现为身体虚弱、容易疲劳、贫血、营养不良等。,一般需要三个月甚至一年时间肾功能才能完全恢复。少数病人肾功能受到永久性损害，最后发展为慢性肾功能衰竭。,（四）非少尿型急性肾小管坏死：,此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。,近来发现急性肾衰患者尿量超过400ml/d者占3060。原因为：对本病的认识提高；氨基糖类抗生素应用增多；早期合理使用利尿剂（如速尿）及血管扩张剂（如多巴胺）；纠正了由于严重外伤、大出血、失液引起的低血容量状态。与少尿型急性肾衰相比，其病情一般较轻，病程较短，严重并发症较少，病死率低，多数患者无需透析，预后较好。,【实验室及其他检查】,（一）尿液检查：,常有蛋白尿、血尿以及白细胞、上皮细胞碎片、颗粒管型等，尿比重3.6mmol/L，肌酐44.2mol/L。,（三）尿诊断指数：,尿渗透压40mmol/L,尿/血肌酐比值2,【诊断】,（一）病史,具有外伤、手术、失血、失液、中毒、蛇咬伤、过敏、感染、休克等病史，个别病例可见无明显的原发病。,（二）临床表现,少尿或无尿，全身浮肿，恶心呕吐，食欲不振，腹胀，头痛疲乏，严重者出现嗜睡、烦躁、抽搐、心悸、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。,（三）实验室检查,尿液检查有蛋白、红细胞、尿比重和渗透压降低，肾功能呈进行性下降，出现高血钾、低血钠、低血钙症以及代谢性酸中毒等变化。,（四）诊断性治疗试验,在有效血容量及休克纠正后仍少尿者，经用20%甘露醇100200ml于1520分钟内注射完毕，如23小时内尿量17ml/h，有利于ATN诊断。,【鉴别诊断】,（一）本病需要与肾前性和肾后性梗阻性引起的急性肾衰相鉴别,肾前性急性肾衰是由各种肾外因素引起肾血流灌注不足，导致肾小球滤过率减少，因而发生氮质血症。如严重休克，则有可能发生急性肾小管坏死，区别其仅为肾前性急性肾衰抑或已发生急性肾小管坏死是很重要的。因为在治疗上，前者要补充血容量而需大量补液，后者大量补液会导致病人死于急性左心衰竭。,项目,如一时不能判断，可采用下列方法:输入5GS500ml，1h内输完。如病人为肾前性急性肾衰，尿量增多的同时，尿比重降低。静滴20甘露醇200ml，15min内滴完，观察尿量，如不足40ml/h，可以重复一次，如仍不足40ml/h，则急性肾小管坏死的诊断可能性大。经用补液及甘露醇后仍无尿量增加者，可静滴速尿500mg，如无效，于2h后重复一次，仍无效则为急性肾小管坏死。作以上试验时，首先应依靠中心静脉压判断血容量的高低程度。,肾后性常因结石、肿瘤、炎症、血块、疤痕、狭窄、前列腺肥大等原因导致急性尿路梗塞，其中尿路结石是最常见的原因。膀胱出口以下部位的梗塞有尿潴留，膀胱以上的梗塞有输尿管扩张和肾积水。超、核素肾图、腹部平片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、CT等检查有助于它们之间的鉴别诊断。,（二）与慢性肾衰鉴别,慢性肾衰具有如下特点：既往有慢性肾脏病史，平时有多尿或夜尿增多现象。患者慢性病容、贫血严重（血红蛋白多低于60g/L以下），有尿毒症性心血管系统并发症、骨病和神经病变。超检查示双肾缩小，结构紊乱。,（三）与肾脏病变或肾血管病变所致的急性肾衰相鉴别,（1）急性间质性肾炎：常由药物过敏引起。尿中出现无菌性白细胞尿，尿沉渣瑞氏染色可见嗜酸粒细胞。病人可有发热、皮疹、全身淋巴结肿大、血嗜酸粒细胞增多、血IgE增高等全身过敏表现。,（2）肾小球肾炎：急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎急性发作均可发生少尿性急性肾衰。患者往往在少尿的同时具有全身浮肿、高血压，尿蛋白常在以上，尿检红细胞甚多，或出现红细胞管型。无严重创伤，低血压或中毒病史。,（3）肾血管病变：恶性高血压、妊娠高血压综合征、肾静脉血栓形成可造成急性少尿性肾衰。恶性高血压和妊高征发生急性肾衰之前往往有严重高血压史，继之突然出现少尿。肾静脉血栓形成多于高凝状态下发生。,【治疗】,（一）消除病因治疗原发病。,（二）针对发病机理的主要环节引起急性肾衰的主要环节是交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，肾缺血，肾实质损害，最后发生肾功能衰竭。预防措施应包括消除病因和控制发病环节。,1及时补足血容量、改善微循环：,快速补液试验后12h内有尿量排出，而比重在1.025以上或尿渗透压在660mOsm/L以上，应继续补液，直至尿量达到40ml/h以上，尿比重降至1.0151.020之间。经补液后测定中心静脉压，如仍在6cmH2O以下，提示血容量不足，应继续补液。中心静脉压增高至810cmH2O之后，减慢补液速度。如中心静脉压不再下降，说明补液已足，应停止补液，以免导致心力衰竭及肺水肿。,2解除肾血管痉挛、纠正肾缺血：,血管扩张药多巴胺（2040mg）或6542（1020mg）或罂粟碱（90mg）或酚妥拉明（2040mg）加入5葡葡糖中静滴。,3解除肾小管阻塞：20甘露醇100200ml静滴，速尿40100mg，每46h一次静滴，可有利尿、冲刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。如血容量高时，可用速尿；但血容量低时，速尿可增加肾损害，应在补足血容量后再用。血容量高时应用甘露醇易诱发急性左心衰竭，应慎用；血容量正常时，可速尿和甘露醇合用。,4伴DIC者：应用肝素6251250u加入10葡萄糖内静滴，每日一次，监测凝血时间，不宜超过20min。若急性肾小管坏死已经形成，则根据病情积极治疗。,（三）少尿期治疗主要是调整体液平衡避免高血钾症积极防治尿毒症和代谢性酸中毒治疗感染,1严格限制入液量：必须严格控制液体的摄入，量出为入，防止水中毒。每日入量前一天液体排出量（包括尿量，大便量，呕吐物，创口渗出量等）500ml为不显性失水（800ml）减去代谢内生水量（300ml）。,判断每日入量正确与否，下列指数可供参考：每日测量体重，若体重每日减轻0.20.5kg，表示补液量适宜；血钠保持在130140mmol/L；水肿与血压增高，中心静脉压增高，颈静脉怒张等，表示水钠潴留已严重，应立即纠正。,2饮食疗法：急性肾衰时，必须注意饮食治疗，适宜的饮食治疗，可以维持患者的营养，增强抵抗力，降低机体的分解代谢。胃肠道反应轻，无高分解代谢者，可给予低蛋白，每日摄入蛋白质量宜在0.5g/kg以下，应给优质蛋白，足够热量，以减少负氮平衡；,饮食耐受差，有恶心、呕吐、气胀等反应者，则采用静脉补给，每日至少给予葡萄糖100g以上，以阻止发生酮症；烧伤、严重创伤、重症感染等高分解代谢者，应给予高热量（10464J/d以上），若进食不足，可用全静脉营养疗法。,3防治高钾血症：含钾高的食物、药物和库血均应列为严格控制的项目。积极控制感染，纠正酸中毒，彻底扩创，可减少钾离子的释出。当出现高钾血症时，可用下列液体静滴：10葡萄糖酸钙20ml，5碳酸氢钠200ml，10葡萄糖液500ml加正规胰岛素12u。疗效可维持46h，必要时可重复应用。严重高血钾应作透析治疗。,4纠正酸中毒：供给足够的热量，控制蛋白质摄入以减少分解代谢，预防感染可防止酸中毒的发生。一般认为，只有当严重酸中毒出现明显症状，即二氧化碳（CO2）结合力降至38容积（或17mmol/L）时，才有必要输入适当的碱性药物。,碳酸氢钠补充量可按下列方法之一计算：体重（kg）0.026（38测得的CO2结合力体积）碳酸氢钠（g）；（17测得的CO2结合力mmol/L）0.2体重（kg）碳酸氢钠（mmol）；5碳酸氢钠5ml/（kg次）。用法：按公式计算的碳酸氢钠，以5溶液先输入计算量的12量，46h后再酌情决定补充与否。,5积极治疗感染：一般不主张预防性应用抗生素，以避免在患者抵抗力低下时有抗药性细菌侵入繁殖，致治疗困难。感染发生时宜选用无肾毒性抗生素如青霉素、红霉素、氯林可霉素、氯霉素以及除头孢噻啶、头孢噻吩外的头孢菌素等。,6早期预防性透析治疗：急性肾衰的病死率很高，第一次世界大战期间病死率达90，自50年代起，血液透析方法应用于急性肾衰后，病死率降低，但仍高达2565。早期预防性透析治疗是降低病死率提高存活率，减少并发病的关键措施。早期预防性透析是指在出现并发症之前即开始透析。,早期预防性透析主要作用：尽早清除体内过多的水分，以免发生急性肺水肿或脑水肿；尽早清除体内过多的代谢废物，使毒素所致的各种病理生理变化、组织细胞损伤减轻，以利于细胞修复；治疗、预防高钾血症及酸中毒，稳定机体内环境；在并发症出现之前作早期预防性透析，可以使治疗简单化。,急诊透析指征：少尿或无尿超过48小时；明显尿毒症症状；血肌酐超过700umol/L，尿素氮超过30mmol/L，血钾超过6.5mmol/L；出现急性左心衰竭或脑水肿；严重代谢性酸中毒，二氧化碳结合力低于10mmol/L。,目前临床上使用的透析疗法以血液透析和腹膜透析最常用。应根据病情需要选择使用：血液透析用于心功能不全，无低血压、高分解代谢者；腹膜透析设备简单，使用安全、经济，在基层医院容易开展，对循环动力学不稳定，有出血倾向、非高分解代谢者尤为适用。,（四）多尿期治疗当24h尿量超过400ml时，即可认为开始多尿期，表示肾实质开始修复，肾小管上皮细胞开始再生，肾间质水肿开始消退，但并不预示脱离了危险。在多尿早期，因肾功能尚未恢复，部分患者病情反而加重，机体抵抗力极度降低，若放松警惕，不及时处理，仍可死亡。,1加强营养：急性肾衰患者，在多尿期以前蛋白质的负平衡十分严重。至多尿期，营养失调相当显著。多尿期应充分营养，给予高糖、高维生素、