肺功能不全护理.ppt

2019/12/7,第十六章第五节呼吸功能不全,本章主要讲授内容,呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭对机体的影响,2019/12/7,概述,呼吸衰竭（respiratoryfailure）,当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。,判断标准,PaO2：低于60mmHg（8kPa）RFI=PaO2/FiO2300,PaCO2：高于50mmHg（6.67kPa）,2019/12/7,分类,根据PaCO2是否升高低氧血症型（型）PaO2高碳酸血症型（型）PaO2，PaCO2发病机制通气障碍性和换气障碍性原发病部位中枢性和外周性发病缓急慢性和急性呼吸衰竭,2019/12/7,一、原因和发病机制,CO2,O2,O2,CO2,HbO2,CO2,1通气功能障碍,2弥散功能障碍,3通气血流失调,通气,换气,2019/12/7,（一）肺通气功能障碍,（1）限制性通气不足,吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足,2019/12/7,限制性通气不足,吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,限制性通气障碍,呼吸中枢抑制,周围神经病变,呼吸肌萎缩，无力,胸廓及胸膜疾患,肺总容量,2019/12/7,（二）阻塞性通气不足,由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等,80%,20%,病因：,管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被黏液渗出物异物阻塞气道管壁的牵引力减弱,2019/12/7,1.中央气道阻塞,胸外部分,吸气性呼吸困难,胸内部分,呼气性呼吸困难,2.外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,病因：,慢性阻塞性肺疾病,2019/12/7,呼气,吸气,呼气,吸气,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,*吸气性呼吸困难,胸外,胸内,*呼气性呼吸困难,2019/12/7,2019/12/7,外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接,呼气性呼吸困难“等压点上移”,外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管,COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔小气道阻力甚至闭合,2019/12/7,等压点,呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置,20,20,20,20,35,30,20,10,0,20,20,20,20,25,20,10,0,等压点上移,上游,尾端,2019/12/7,（三）通气不足时的血气变化,总通气量减少,2,4,6,8,10,肺泡通气（L/min）,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,16.0,25%,50%,75%,100%,-7.2,-7.4,-7.6,肺泡O2和CO2(kPa),动脉血氧饱和度,动脉血pH,通气障碍引起哪型呼衰?,2019/12/7,（二）肺换气功能障碍,影响气体弥散的因素,肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程,1.弥散功能障碍,2019/12/7,肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短,1.弥散障碍的原因,2019/12/7,2.弥散障碍时的血气变化,PaO2PaCO2/,弥散速度弥散系数/分压差CO2O2,0,0.25,0.50,0.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,PO2,PCO2,PvCO2,6.13,PvO2,正常,肺泡膜增厚,弥散障碍引起哪型呼衰?,2019/12/7,血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例,死腔样通气,V（4）/Q（5）0.8,正常,功能性分流,肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调,2.肺泡通气与血流比例失调,2019/12/7,肺泡通气与血流比例失调,2019/12/7,类型和原因,1部分肺泡通气不足功能性分流,病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。,病因：,慢阻肺限制性肺通气障碍,2019/12/7,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,2019/12/7,类型和原因,2部分肺泡血流不足死腔样通气,由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。,病因：,肺动脉栓塞DIC肺血管收缩,2019/12/7,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,血流不足,2019/12/7,肺泡通气血流比例失调时的血气变化,PaO2,PaCO2,代偿/通气过度,通气不足,2019/12/7,3.解剖分流增加,1、解剖分流,部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉,病因：,支气管扩张症慢阻肺,2、类似解剖分流,肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流,病因：,肺实变，肺不张,2019/12/7,肺泡通气与血流比例失调,2019/12/7,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,包括限制性和阻塞性两种类型。,包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,2019/12/7,急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）,是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引起的急性呼吸衰竭,病因：,化学性生物性全身疾病治疗,2019/12/7,损伤机制：,直接作用间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、脂质代谢产物和炎症介质，促凝物质,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,2019/12/7,引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤,肺水肿,透明膜形成表面活性物质减少肺不张,支气管痉挛、阻塞,肺内DIC肺血管收缩,肺顺应性下降,PaO2下降，肺充血J感受器刺激反射引起呼吸加快,PaO2PaCO2/PaO2PaCO2,2019/12/7,二、主要的代谢功能变化,低氧血症高碳酸血症,2019/12/7,（一）酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒，CO2潴留血钾，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少血氯，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加代谢性酸中毒，缺氧呼吸性碱中毒，通气过度，CO2降低血钾血氯治疗不当，医源性代谢性碱中毒人工呼吸机、过量利尿等,混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！,2019/12/7,（二）呼吸系统变化,代偿适应性反应,PaO260-30mmHg,颈动脉体主动脉体,呼吸运动加强,化学感受器,呼吸中枢,反射,PaCO250-80mmHg,延髓化学感受器,吸氧,低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧,型呼衰,失代偿反应,呼吸抑制,PaO2PaCO2,2019/12/7,呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化浅而慢潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸浅而快限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺激吸气or呼气性呼吸困难阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难,2019/12/7,三、循环系统变化,代偿反应,心功加强,PaO2PaCO2,反射,心血管中枢兴奋,心率加快心缩力加强血管收缩回心血量增加,心输出量增加,交感,心功受抑血管扩张,PaO2PaCO2,酸中毒高钾血症缺氧,血压下降心缩力下降心律失常,失代偿反应,2019/12/7,肺源性心脏病,慢性呼衰累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭机制肺泡缺氧和CO2潴留，H+，肺小动脉收缩肺动脉长期痉挛收缩引起肌化长期缺氧，RBC，血粘度，肺循环阻力肺部病变，引起肺动脉高压缺氧、酸中毒损伤心肌呼吸困难，加重心脏前后负荷,心功能障碍,2019/12/7,四、中枢神经系统变化,轻度（PaO260mmHg）,智力和视力减退,中度（PaO240-50mmHg）,头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷,重度（PaO220mmHg）,神经细胞不可逆损伤,二氧化碳麻醉,由于二氧化碳潴留（80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制,2019/12/7,肺性脑病,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑血管损伤，通透性，脑间质水肿缺氧使ATP，脑细胞水肿血管内皮损伤，引起DIC酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒，脑电波变慢甚至脑电活动停止谷氨酸脱羧酶活性，-GABA，中枢抑制磷脂酶活性，溶酶体释放，组织损伤,2019/12/7,五、肾功能变化,急性肾功能衰竭,六、胃肠变化,胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,2019/12/7,三、防治与护理的病理生理基础,病情观察一般情况血气分析及各项化验指标治疗要点防治和去除原发病提高提高PaO2型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50%型呼衰吸较低浓度的氧，30%降低PaCO2解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力人工辅助通气、补充营养改善内环境及重