体液失调静脉治疗.ppt

体液生理,细胞外液（20%）体液容量细胞内液（40%）血浆5%细胞外液（20%）组织间液15%功能性细胞外液组织间液（15%）非功能性细胞外液,血容量：肾素血管紧张素醛固酮渗透压（290310mmol/L）下丘脑垂体后叶ADH,电解质细胞外：Na+、Cl、HCO3、蛋白质细胞内：K+、Mg2+、HPO42、蛋白质,酸碱平衡维持1、血液缓冲系统HCO3/H2CO324mmol/1.2mmol=20/12、肺排泄挥发性酸H2CO3CO2H2O3、肾排酸保碱作用H2OCO2H2CO3HCO3H,碳酸酐酶,水日需量尿10001500ml粪150ml皮肤500ml呼吸300350ml2000-2500ml钠日需量45g钾日需量23g,显性失水：尿、粪、呕吐、胃肠减压、创面渗出、积聚第三间隙。隐性失水：皮肤、呼吸。体温每升高1度，每公斤体重增加3-5ml。气管切开为正常人2-3倍（1000ml）,体液病理,病例介绍,患者巢某，女，75岁，因上腹部疼痛而急诊。患者4天前出现上腹部疼痛，呈阵发性，伴有呕吐，为胃内容物，无腰背部疼痛，肛门未排便5天，未排气3天，尿少。不发热，在当地医院给予禁食、胃肠减压、输液、解痉等治疗无效后转入。既往史：原有“胆囊切除术”2年。,病例介绍,查体：BP：114/64mmHg，P108次/分，R24次/分。精神差，巩膜无黄染，唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝稍下陷、心率108次/分，两肺阴性。腹部稍彭，脐周有压痛，无肌紧，肠鸣音亢进。血检：WBC7.8109，N89%，血Na+121mmol/L、血Cl-86mmol/L、血K+2.9mmol/L。,病例介绍,诊断：1、机械性肠梗阻2、低Na+血症3、低K+血症问题：1、低Na+血症、低K+血症发生原因？2、如何纠正？,体液病理,一、水和钠代谢失调（一）等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）病因1、消化液急性丧失:如肠外瘘、剧烈呕吐等；2、体液丧失在感染区或软组织内：如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。,一、水和钠代谢失调（一）等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）临床表现1、恶心、厌食、乏力、少尿、舌燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松驰。2、短期内丧失量达体重的5（细胞外液25）休克（失液性休克）3、实验室检查、血液浓缩现象、电解质正常。,一、水和钠代谢失调（一）等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）治疗平衡液1、1.86%乳酸钠和复方NaCl溶液（1:2）2、1.25%NaHCO3和N.S溶液（1:2）,生理盐水,（二）低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水）病因1.消化液持续丧失：如持续呕吐、长期胃肠减压、慢性肠梗阻；2.大创面慢性渗液；3.等渗缺水时补水过多。,失H2O失Na+,（二）低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水）临床表现1、轻度缺Na：血Na135mmol/L，头晕、手足麻木、疲乏、尿Na2、中度缺Na：血Na130mmol/L，恶心、呕吐、脉速、BP、脉压浅V萎陷、视力模糊、站立性晕倒、尿量，尿Na、Cl无。3、重度缺Na：血Na6%。,治疗补H2O公式：补H2O量（ml）（测试值正常值）体重4或：每丧失体重的1%，需补溶400-500ml。注意事项：（1）尽量口服或鼻饲。（2）静滴5%G.S或半盐水。（3）当日先给公式半量。（4）酌情补Na+。（5）注意K+及PH值。,（四）水中毒（稀释性低Na+血症）病因1、各种原因引起ADH分泌。2、肾功。3、摄入或输入H2O。,临床表现急性水中毒：颅高压症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷及脑疝。心衰、肺水肿等；慢性水中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、皮肤苍白而湿润等。化验：血液稀释、低蛋白、低渗透压。治疗1、禁止水进入体内。2、脱水、利尿。3、5%NaCl静滴。,Tel提问交流！,休息片刻再回来！,体液病理,二、体内K+的异常K+2%位于细胞外，其浓度为3.55.5mmol/L，日需量2-3g。生理功能：1、参与、维持细胞的正常代谢。2、维持细胞内液渗透压和酸碱平衡。3、维持神经肌组织兴奋性及心肌正常功能等。,二、体内K+的异常（一）低K+血症原因1、摄入不足：如长期进食不足或补液中不含K+。2、排出过多：如利尿、呕吐、肠瘘、胃肠减压。3、体内转移：大量G.SRI应用。4、碱中毒。,（一）低K+血症临床表现1、一般表现：四肢无力、腱反射减退或消失，重者呼吸困难；2、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；3、心脏表现：传导阻滞、节律异常；4、ECG：T波低平、侧置，u波出现；5、血清K+5.5mmol/L,（二）高钾血症治疗1、禁用含K+药物及食物；2、促使K+转入细胞内如：NaHCO3.25%G.S+RI3、10%CaCl拮抗。4、透析疗法。,体液病理,三、体内Ca2+的异常Ca2+1%位于细胞外，其浓度为2.25-2.5mmol/L，其中45%为离子化Ca2+，维持神经肌肉稳定性，受PH影响，PH离子化Ca2+,（一）低Ca2+血症：病因见于急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲状旁腺功能受损。临床表现NM兴奋表现:如口周、指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、Chvostek征和Trousseau征（+）。化验血清Ca2+4-5mmol/L生命危险。治疗治疗原发病、低Ca2+饮食，输注N.S，促使Ca+排泄。,体液病理,五、体内磷异常成人磷总量约700-800g，约85%存在于骨骼，其余以有机磷酸脂形式存在于软组织中，细胞外液中仅2g，正常值0.961.62mmol/L。,五、体内磷异常生理作用：（1）磷是核酸、磷脂等基本成分；（2）是高能磷酸键成分之一，在能量代谢中有重要作用；（3）参与蛋白质的磷酸化过程；（4）以磷脂形式参与细胞膜的组成；（5）是某些凝血因子的成分；（6）参与酸碱平衡（磷酸盐）。,（一）低磷血症（血磷1.62mmol/L）病因ARF、甲状旁腺功能低下、体内转移（淋巴瘤等化疗时、酸中毒）。临床表现继发低钙血症表现。治疗病因治疗及针对低钙血症的治疗。,体液病理,四、体内Mg2+异常成人镁总量1000mmol，约23.5g，50%位于骨骼内，仅1%在细胞外，正常值0.71.1mmol/L，大部分从粪便排泄，其余从肾排出，肾有保镁作用。,镁生理作用：对N活动的控制，NM兴奋性的传递、肌肉收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。,（一）镁缺乏（血镁7.65），补充稀盐酸。,八、呼吸性酸中毒病因肺泡通气、换气功能障碍，体内CO2潴留血PaCO2（高碳酸血症）。见于麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经损伤、气胸、肺水肿和呼吸机使用不当等。,八、呼吸性酸中毒临床表现胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛、紫绀、BP、谵妄、昏迷。血气分析：PH，PaCO2、HCO3正常。,八、呼吸性酸中毒治疗改善通气（机械通气、0.60.7浓度O2吸入）。,九、呼吸性碱中毒病因肺泡过度通气体内CO2排出血PaCO2（低碳酸血症）见于癔病、疼痛、发热、创伤、呼吸机使用不当。,九、呼吸性碱中毒临床表现呼吸急促、脑晕、手足口周麻木、针刺感、肌震颤、手足抽搐、HR，甚至发生ARDS。,九、呼吸性碱中毒治疗原发病治疗。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，吸入含5%CO2的氧气。,关于输液,输液排序：先快后慢先晶后胶先盐后糖见尿补钾,休克输液：紧急补容平衡液快速补容两条道足量补容丢1补2,血管活性药物：收缩血管扩张血管足量补容再使用。,关于血管活性药物,多巴胺与去甲肾上腺素前者心律失常发生率高、增加胃肠粘膜缺血。,血管活性药物多巴胺直接作用心脏1受体、间接促进“去甲”释放，低浓度舒肾血管利尿、高浓度缩肾血管。间羟胺直接作用于血管的受体，使小A小V收缩，对1受体作用小。被交感神经末梢摄取，并使交感神经末梢释放“去甲”,血管活性药物去甲肾上腺素成人常用量开始以每分钟8-12g速度滴注，调整滴速以达到血压理想水平；维持量为每分钟2-4g。在必要时可超越上述剂量，但需注意补足血容量。,微浓度：胰岛素（50u）将空腹血糖控制在7-8mmol/L，餐后2h血糖控制10-11mmol/L。,微浓度：硝普钠（50mg）开始每分钟0.5g/kg。根据治疗反应以每分钟0.5g/kg递增，逐渐调整剂量。常用剂量为每分钟3g/kg。极量为每分钟10g/kg。总量为3.5mg/kg。,高浓度电解质：钾浓度0.3-0.4%钠浓度3%,快速度：甘露醇250ml，20分钟滴完。,病例介绍,患者巢某，女，75岁，因上腹部疼痛而急诊。患者4天前出现上腹部疼痛，呈阵发性，伴有呕吐，为胃内容物，无腰背部疼痛，肛门未排便5天，未排气3天，尿少。不发热，在当地医院给予禁食、胃肠减压、输液、解痉等治疗无效后转入。既往史：原有“胆囊切除术”2年。,病例介绍,查体：BP：114/64mmHg，P108次/分，R24次/分。精神差，巩膜无黄染，唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝稍下陷、心率108次/分，两肺阴性。腹部稍彭，脐周有压痛，无肌紧，肠鸣音亢进。血检：WBC7.8109，N89%，血Na+121mmol/L、血Cl-86mmol/L、血K+2.9mmol/L。,病例介绍,诊断：1、机械性肠梗阻2、低Na+血症3、低K+血症问题：1、低Na+血症、低K+血症发生原因？2、如何纠正？,南通一院急诊网站！网址1：南通市第一人