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骨质疏松症辽宁省人民医院骨二科张善定义,骨质疏松症（OP）是一种以骨量减少，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。,对骨质疏松症概念的理解和认识,骨量减少：包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。仅骨矿物质减少，骨基质不减少，是矿化障碍所致。对儿童来说则为佝偻病，对成年人则为软骨病。骨微结构退变：由骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。这实际上是一种微骨折，导致周身骨骼疼痛。上述原因导致骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，可发生无外力或轻微外力骨折（腰椎、股骨颈、桡骨远端）。骨的形态学改变：可通过X线片、光学镜、电子镜观察。具有可检测性：骨量减少和结构退化，反映骨密度下降，这为用各种仪器检测骨质疏松症提供了理论依据。,病因和发病机制,正常成熟骨的代谢：主要以骨重建形式进行。在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨，形成新骨。如此周而复始地循环进行，形成了体内骨转换的相对稳定状态。成年以后，骨转换的趋势是：随着年龄的增加，骨代谢转换率逐年下降，故骨矿密度(bonemineraldensityBMD)或骨矿含量(BMC)逐年下降。正常情况下，每年的BMC丢失速度约0.5%；老年男性的BMC下降速率慢于老年女性，因为后者除老年因素外，还有雌激素缺乏因素的参与；BMC的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏，当骨量丢失到一定程度时，骨的微结构发生变化，有的结构(如骨小梁)无法维持正常形态，发生骨小梁的变窄、变细、弯曲、错位甚至断裂(微损害,微骨折)。有的被全部吸收，形成空洞。骨皮质变薄、小梁骨数目减少，脆性增加，直至发生自发性压缩性骨折(如椎体)或横断性骨折(如股骨颈,挠骨远端)。,流行病学,流行病学,骨质疏松症是一种退化性病症，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。据统计，全球5070的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率：女性为20.7%，男性为14.4%，60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性优为突出。,按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症。经调查：我国骨质疏松症总患病率为16.1。原发性骨质疏松症总患病率为12.4（其中80%是女性）。6069岁人群骨质疏松发病率：女性5070，男性：30。骨质疏松相关骨折发生率：27.532.6。我国目前约有骨质疏松症患者9000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即1亿9千万人。,流行病学,流行病学,现状：骨质疏松症已跃居常见病、多发病的第7位，中国内地总患病率为12.4%，老年人中患病比例超过50%以上，其中骨折发生率接近1/3。未来：目前我国有骨质疏松症病人约9000万人。到2050年将激增至2亿多人，占人口的13.2%。,骨质疏松症的分类,骨质疏松症,原发性OP,继发性OP,特发性OP,绝经后OP,老年性OP,骨质疏松症的分类,1.原发性骨质疏松症最为常见，占90%。它又分为：I型：绝经后骨质疏松症，发生于妇女绝经后5-10年；II型老年性骨质疏松，发生于70岁以上老人；2.继发性骨质疏松症是由任何影响骨代谢的疾病（内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病）和服用某些药物等所导致的骨质疏松。3.特发性骨质疏松（包括青少年型），病因尚不明。,骨质疏松症的危险因素,不可控制因素人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。可控制因素低体重、药物(皮质激素等)、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙缺乏、维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。,原发性骨质疏松症的临床表现,疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状,往往在骨折发生后,经X片检查时才发现已有骨质疏松改变。,原发性骨质疏松的临床表现,骨痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时加重或活动受限,严重时翻身、起坐行走都骨痛难忍。疼痛通常发生在劳累或夜间，与负重的时间、程度相关，无关节红肿、积液，四肢关节主动或被动活动均正常。脊柱变形：椎体发生楔形变或多个椎体的压缩骨折，可致身高变矮或驼背畸形，因椎体压缩性骨折导致胸廓畸形,腹部受压,影响肺功能和消化道功能等。发生脆性骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为骨质疏松性脆性骨折，胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端为常见部位，其他部位亦可发生骨折。一旦发生骨折将严重影响患者生活质量和预期寿命。,骨质疏松的诊断,临床诊断骨质疏松症的通用指标发生了脆性骨折及（或）骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。脆性骨折：是指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松的最终结果及合并症，发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。,原发性骨质疏松的诊断骨质疏松症的评估（筛查）方法,骨密度测定：骨密度（BMD）是诊断、预测、检测和评价的最佳定量指标。但是，BMD只能反映70%的骨强度。定量超声测定法：参考价值X线摄片法：敏感度、准确性低，当骨量下降30%才可以看出根据鉴别诊断需要可选择：血、尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、甲状旁腺激素等。,原发性骨质疏松的诊断,根据病情和鉴别诊断的需要:还可分别选择有关骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率、老年妇女骨折的风险性评估,病情进展和干预措施的选择和评估。可选指标:血清钙和磷，空腹2h或24h的尿钙和磷定量，血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)，25羟维生素D3，1,25双羟维生素D3，骨源性碱性磷酸酶BALP)，型前胶原C端肽(PICP)，N端肽(CINP)，空腹或2h的尿钙/肌酐比值等。,原发性骨质疏松的诊断指标(骨转换生化标志物),骨密度测定,骨矿密度(BMD)简称骨密度,是指单位体积的骨量。双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。其他骨密度检查方法：各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(即定量CT,椎体,周围骨组织)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。骨密度测定的诊断标准：基于（DXA）测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常。具体见下页表,诊断骨质疏松症的标准（WHO诊断标准）,骨密度测定,测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。DXA骨密度测定：临床上主要测定中轴骨骼部位-脊柱和髋部。外周双能X线pDXA测定：主要测定部位-前臂、足跟、手指。,骨密度测定,骨密度测定临床指征：女性65岁以上和男性70岁以上，无其它骨质疏松危险因素；女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；X线摄片已有骨质疏松改变者；接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；有影响骨矿代谢的疾病和药物史；ISO骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性。符合以上任何一条建议进行骨密度测定,骨质疏松症的预防,预防比治疗更有意义一旦发生骨质疏松性骨折，可导致生活质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，到目前为止,我们拥有的各种治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修复,但不能使断裂的骨小梁再连接,因此骨质疏松症的预防比治疗更现实、更重要。况且,骨质疏松是可以预防的。初级预防有骨质疏松症危险因素,但尚未发生过骨折;或已有骨量减少(-2.5T值-1.0)。预防的最终目的是避免发生第一次骨折。二级预防和治疗已有骨质疏松症(T值-2.5)或已发生过骨折。预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。,骨质疏松症的治疗,治疗原则：缓解疼痛延缓骨量丢失预防骨折,骨质疏松防治的基础措施,1.调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白的均衡饮食；适当户外运动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗；避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；防止跌倒。,骨质疏松防治的基础措施,2.基础治疗钙剂和维生素D钙对骨骼的作用：是骨骼矿化的底物钙摄入增加可以抑制甲状腺激素（PTH）的分泌钙剂的非骨骼效应：预防结肠、直肠癌的发生调节血压预防妊高症和子痫的发生趋铅效应预防肾结石,骨质疏松防治的基础措施,维生素D的生理作用肠道：促进肠钙的吸收，调节钙磷代谢骨代谢：促进骨形成肾脏：通过调节血钙来抑制PTH的分泌调节神经-肌肉的协调性，增加肌力,骨质疏松防治的基础措施,骨健康基本补充剂：钙剂：我国营养学会制定：成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙含量），这是获得理想骨峰值，维护骨健康的适宜剂量。绝经后妇女和老年人每日钙推荐剂量为1000mg，我国老年人平均每日从饮食中获得钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500-600mg。钙剂应与其他治疗药物联用，目前尚无充分证据表明单纯补钙可以代替其他抗骨质疏松药物治疗。,骨质疏松防治的基础措施,钙元素含量碳酸钙（40%），氯化钙（27%），枸橼酸钙(21%)，乳酸钙(13%)，葡萄糖酸钙(9%)。钙剂：钙尔奇D600（钙600mg+维生素D125IU）迪巧（钙300mg+维生素D100IU）用法：1片QD或BID注意：在进餐时服用较佳,骨质疏松防治的基础措施,注意事项需同其他抗骨质疏松药物联合使用嚼碎服用，最好在进餐时或进餐后服用，因进餐后胃酸分泌增加过量服用可发生高钙血症、碱中毒及肾功能不全禁忌症：高钙血症、高尿酸血症,骨质疏松防治的基础措施,维生素D：成年人推荐剂量200IU/天，老年人推荐剂量400-600IU/天。钙和维生素D是维持骨骼健康的基本营养素。大量临床研究和荟萃分析证明：补充钙剂和维生素D有预防骨质疏松症的作用。与其他抗骨质疏松药物联合应用，可以治疗骨质疏松症。,活性维生素D的种类,药物治疗适应证,确诊骨质疏松症患者(T值-2.5)，无论是否有过骨折；骨量低下患者(-2.5T值-1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；无骨密度测定条件时，如已发生过脆性骨折，也需考虑药物治疗,原发性骨质疏松的药物治疗,常用药物,抗骨吸收药物1、双磷酸盐,骨吸收抑制剂，能有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换。其对骨的增重作用类似于雌激素。该类药物已成为目前用于防治以骨吸收为主骨质疏松症的主要药物之一。羟乙膦酸盐（依替膦酸盐）、氯屈膦酸盐（骨膦）、阿仑磷酸钠（福善美、固邦）,抗骨吸收药物2、选择性雌激素受体调节剂,选择性雌激素受体调节剂：能有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平雷洛昔芬(Raloxxifene)对骨骼表现为雌激素样作用对骨骼外系统（乳房、子宫）表现为雌激素拮抗作用,抗骨吸收药物3、降钙素,降钙素是由32个氨基酸组成的多肽，通过破骨细胞的受体抑制其活性，使骨中钙的释放减少，同时不断地摄入血浆中的钙，使血钙下降，达到抑制骨自溶的目的。降钙素显著特点：能有效缓解骨痛常用药物：密钙息（注射剂及喷雾剂）抑钙宁（注射剂）,抗骨吸收药物4、雌激素类,妇女绝经后，体内雌激素水平下降，骨代谢发生明显变化，骨转化增加，吸收大于生成，导致代谢的负平衡，进而造成骨丢失。雌激素类药物是目前预防妇女绝经后骨量丢失的首选药物，但雌激素也有一定的副作用，长期服用有致癌的危险。,原发性骨质疏松的中药治疗,国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效及安全性需进一步研究。目前常用的有骨肽、苦瓜提取物、鹿瓜多肽注射剂等药物。,不同类型骨质疏松治疗方案,骨质疏松症治疗疗程,双膦酸盐:伊班膦酸钠、阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠:1年为1疗程,3-5个疗程或长期治疗唑来膦酸:一年为一疗程,最长不超过3年雌激素:半年为一疗程,最长不超过3年雷诺昔芬:一年为一疗程,最长不超过3年降钙素:1-3个月为一疗程,不能长期应用骨化三醇:根据血钙、尿钙/尿肌酐比值随时调整或停用雷奈酸锶:1年为1疗程,可长期使用重组甲状旁腺素:1年为1疗程,最长不超过2年中成药:3-6个月为1疗程,可长期使用,继发性骨质疏松症,继发性骨质疏松症是由任何影响骨代谢的疾病（内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病）和服用某些药物等所导致的骨质疏松。,容易引起骨质疏松症的疾病,一、甲状腺功能亢进症二、甲状腺功能减退症三、甲状旁腺功能亢进症四、糖尿病五、激素等药物引起,六、皮质醇增多症七、肾脏疾病八、营养不良症九、肢端肥大症十、废用性（瘫痪）,继发性骨质疏松症,临床表现：症状视骨质疏松的程度和原发疾病的性质而不同主要体征和原发性的类似原发病的多种临床表现,继发性骨质疏松的诊断,继发性骨质疏松：脆性骨折以或骨密度低下+具有明确的引起骨质疏松的病因。,继发性骨质疏松的诊断标准,脆性骨折骨矿盐密度测定：见原发性诊断骨密度测定：见原发性诊断诊断标准：见原发性诊断X线平片：早期诊断意义不大骨转换生化指标测定：无一项生化指标可作为诊断标准。主要用于骨转换分型、判断骨丢失速率、监测病情、评价药物疗效。引起骨质疏松症的原发病相关检查：如肝肾功能、自身免疫指标、甲状腺功能、甲状旁腺功能、性腺功能、肿瘤相关检查等。,继发性骨质疏松的治疗,基础药物治疗：参考原发性骨质疏松的治疗指南特殊的继发性骨质疏松治疗：见下页,继发性骨质疏松的治疗,性激素缺乏性骨质疏松症：积极治疗原发病。对年轻的女性病人需补充适量的雌激素或雌、孕激素，男性病人应补充雄激素。必要时并用其他类抗骨质疏松药物。糖皮质激素性骨质疏松症：生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失，于用药612个月骨量下降最明显。某些疾病需长期应用糖皮质激素，如病情允许，应采用最低有效剂量。酌情补充钙剂、维生素D制剂和双膦酸盐类抗骨质疏松药物，有助于防止发生糖皮质激素性骨质疏松。对于骨痛明显的患者，可以加用降钙素类药物。制动性(废用性)骨质疏松症：一般性治疗和药物治疗同原发性骨质疏松症，但要特别注意制动部位的功能锻炼和康复治疗。,继发性骨质疏松的治疗,长期肠外营养支持导致的骨质疏松症：一般性治疗和药物治疗同原发性骨质疏松症。由于本症易合并佝偻症(或骨软化症)，除使用无铝营养支持液外，要积极补充维生素D制剂。糖尿病性骨质疏松症：主要是严格控制高血糖，同时应用抗骨质疏松药物治疗。器官移植后骨质疏松症：同原发性骨质疏松症。血液透析性骨质疏松症：防治方法同原发性骨质疏松症。避免使用含铝透析液和低磷透析液。,骨质疏松的风险评估,骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估，能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐一种敏感性较高又操作方便的简易评估法：国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症一分钟风险测试题,骨质疏松的风险评估,骨质疏松症一分钟风险测试题您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？您的父母有没有过轻微的碰撞或者跌倒就发生髋部骨折的情况？您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？您经常大量饮酒吗？您每天吸烟超过20支吗？您经常患腹泻吗（由于消化道疾病或者肠炎引起）？女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？只要其中有一题回答为“是”，即为阳性。,日常生活中的几个常见的问题,为什么老年女性易得骨质疏松症？,1、人体内钙的动态平衡骨质疏松的发生，与体内钙的平衡密切相关，人体中钙的总量约有1000克，99储存在骨骼中。而人体骨骼中的钙又不断地在骨与血液中进行动态流动，当摄入高钙时，一部分会通过尿液把多余的钙排出体外，一部分则储存在骨骼中；当摄入钙不足时骨钙又会流入血中，并再从尿中排出体外。,为什么老年女性易得骨质疏松症？,2、雌激素的作用雌激素有拮抗甲状旁腺激素排钙的作用，当妇女体内雌激素水平下降时，这种拮抗能力减弱，于是骨钙就会更多地流入血中，再从尿中排出。因而造成骨质疏松症，绝经后，雌激素水平的下降逐渐加重，到老年期则更加严重，也就更容易发生骨质疏松从而导致骨折。,骨质增生与骨质疏松矛盾吗？,经常有人会问：骨质疏松是骨钙减少，但为什么还增生呢？究竟是钙多了，还是钙少了？一个钙代谢正常的人，短期内缺钙并不会出现血钙降低。但如果人体长期缺钙而得不到纠正，会使血钙的稳定系统出现偏差。甲状旁腺长期受缺钙刺激，持续过量的分泌甲状腺素，致使甲状旁腺逐渐进入亢进状态，进而造成骨钙减少、血钙和软组织钙含量增加的反常现象。另一方面，高血钙刺激降钙素分泌增加，又促进成骨作用。这就是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。,喝骨头汤能防止骨质疏松,“吃什么补什么”道理何在？1碗骨头汤（5Kg+5Kg=10h）10mg1碗牛奶200mg骨头汤里溶解了大量脂肪很多骨质疏松症患者认为补钙首选骨头汤，为反驳这个观点，有人做了个试验：用5公斤猪肉骨头加上5公斤水，在高压锅里熬制10小时，结果一碗骨头汤中的钙含量不过10毫克。而同样一碗牛奶中的钙含量则达到200多毫克，远远高于一碗骨头汤。而且骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。骨质疏松的治疗重要的是学会从饮食中摄取必要的钙质。要注意饮食的多样化，少食油腻和含脂肪多的食品，注重摄入一些富含钙量较多的食物，坚持喝牛奶，不宜过多食入蛋白质和咖啡因。,防治骨质疏松补钙越多越好,人体骨骼需要钙钙的吸收是有限的钙对心血管系统的影响：过量补钙，可导致心血管疾病。影响钙吸收的因素（吸烟饮酒咖啡、激素、慢性胃病）钙是骨骼的原材料，但并非越多越好。最好每晚睡觉前服用1次钙剂，以抵消夜间的低血钙，防止因低血钙刺激甲状旁腺素的过度分泌，造成骨骼分解和骨吸收过程