呼吸衰竭临床诊治.ppt

呼吸衰竭,梅河口市新华医院,呼吸衰竭定义(definition),各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。,诊断呼衰的血气标准：,在海平面、静息状态、吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下动脉血氧分压PaO260mmHg（6.65KPa,呼吸衰竭的病因,1.呼吸道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,呼吸衰竭的分类,一、按病程分类急性：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现，机体失代偿很快发生，如溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS（最常见）。慢性：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等条件下出现严重缺O2及CO2潴留的表现，失代偿性慢性呼衰,二、病理生理改变及发生机理,主要病理生理改变缺O2和CO2潴留发生机制：1肺泡通气不足2弥散障碍3通气/血流（V/Q)比例失调4氧耗量增加5肺内动-静脉解剖分流增加,（一）肺泡通气不足,指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：PAO20.863VCO2/VACO2产量(VCO2)是常数,肺泡通气量(VA)与肺泡CO2分压(PAO2)呈反比关系。,当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降以下公式可说明：,注：PAO2肺泡气氧分压FiO2吸入气氧浓PB大气压PH2O水蒸气压R呼吸交换比率,肺泡通气不足发生机理,（二）弥散障碍-主要影响氧的交换,弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s),肺气肿肺泡破坏弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡渗出物增多,肺泡膜厚度肺泡膜通透性,低氧血症,气体弥散能力,（三）通气/血流（V/Q)比例失调,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率,V/Q=0.8(4/5),COPD肺气肿V/Q失调机理,肺气肿,部分肺区,肺泡壁破坏、融合-血管床肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管炎-管壁增厚、闭塞,气道阻塞肺泡陷闭,血流灌注不足V/Q0.8无效通气（死腔通气),通气不足V/Q0.8相当于A-V分流）,V/Q失调主要影响O2、无CO2原因1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍.2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线.,（四）肺内动-静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2分流量大时，高浓度吸氧治疗仍无效（ARDS）实际上是通气血流比例失调的特例,（五）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,缺氧加重,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,总结：各型呼衰的主要病理生理学基础,型呼衰V/Q比例失调(主要)右左肺内分流（ARDS）弥散障碍型呼衰有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调,缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响,对中枢神经的影响对心脏.循环的影响对呼吸的影响对肝肾和造血系统影响对酸碱平衡和电解质的影响,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,早期轻度缺O2及CO2潴留脑血管扩张、血流量中枢兴奋,晚期重度缺O2及CO2潴留并酸中毒,1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺O2、脑疝形成(2)红细胞ATP生成-Na+-K+泵障碍-细胞内Na+、H2O-脑细胞水肿(3)抑制性神经递质(氨基丁酸)生成-神经功能紊乱,缺O2,PaO260mmHg-注意力不集中、智力和视力轻度减退PaO240-50mmHg-头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO230mmHg-神智丧失;昏迷PaO220mmHg-不可逆转的脑细胞损伤,CO2潴留,轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋重度-脑脊液H+-影响脑细胞代谢、兴奋、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。,（二）缺O2对心血管、循环的影响,（四）对肝肾和造血系统的影响,刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血RBC,缺氧,缺氧,肝肾功能降低转氨酶氮质血症,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高k+低Cl-。,三、临床表现,（一）呼吸困难(最主要)呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸,三、临床表现,（二）发绀(最主要)皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中还原血红蛋白5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,三、临床表现,（三）精神神经症状肺性脑病（脑重2%，消耗20-27%）早期兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠后期抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀,三、临床表现,（四）心血管症状早期心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰,血压脉洪大,三、临床表现,（五）消化道出血,缺O2CO2,皮质激素、茶碱类药物刺激,水肿、糜烂胃游离酸,应激溃疡出血,三、临床表现,（六）酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、呼酸CO2升高引起3.高钾、低钾、低氯、低钠、低钙,血气分析的几个有关概念,PH=7.4；PH=6.1+logHCO3-=24mmol/lPCO2=40mmHg（对呼吸性酸碱失衡最有价值）SB，（对代谢性酸碱失衡最有价值）AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，对包含代酸的混合性酸碱失衡的鉴别较重要。,血气分析的几个有关概念,HCO3-=0.35PCO25.58HCO3-代偿极限为42-45mmol/l，凡实测【HCO3-】落在正常【HCO3-】+HCO3-代偿范围内者，为慢性呼酸；大于高限者为慢性呼酸合并代碱；小于低限者为慢性呼酸合并代酸。,血气分析的几个有关概念,【H+】=24PCO2/HCO3-首先要核实结果是否有误差；原发失衡决定了PH值是偏碱或偏酸；HCO3/PCO2呈相反变化，必有混合酸碱失衡存在；HCO3/PCO2明显异常同时伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在的可能。,呼酸合并代碱的原因,使用排钾利尿剂通气功能改善过快使用碱性药物过量频繁呕吐,三、临床表现,（七）其它休克、DIC肝肾功能不正常,四、诊断,呼吸衰竭依据1.病史2.有缺O2、CO2潴留临床表现3.血气改变：PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg,四、诊断,肺性脑病诊断1.呼衰基础上出现精神神经症状2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等,五、治疗（原发病除外）,（一）改善通气纠正缺氧及CO2潴留（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱(三)控制感染使用敏感抗生素(四)并发症处理(五)营养支持,（一）改善通气纠正缺氧及CO2潴留,1.消除气道阻塞建立通畅气道解痉平喘茶碱、2激动剂（舒喘宁、博利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵）排除气道分泌物祛痰剂（NH4Cl、必嗽平或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）人工气道气管插管、气管切开抽吸痰液,2氧疗纠正缺氧,可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩慢性型呼衰持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在2430%之间，高浓度吸氧解除了颈动脉窦的兴奋性，反而导致呼吸抑制。使PO2在60mmHg、SaO2在90%以上。鼻导管给氧浓度=21+4氧流量(L/min),3呼吸兴奋剂的应用,兴奋呼吸中枢呼吸加深加快通气量促进病人清醒利于咳嗽、排痰适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制），如慢性肺心病引起的呼吸衰竭注意：1）必须保持气道通畅2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变只增加频率，不增加潮气量，效果差3）过度应用增加机体氧耗量缺氧加重,4机械通气,无创机械通气持续正压通气气管插管（经口或鼻）气管切开人工气道,无创正压通气（NIPPV）,清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻/面罩的面部创伤能够耐受鼻/面罩,气管插管机械通气的适应症,意识障碍呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者全身状态较差疲乏明显者PaO270mmHg合并多脏器功能衰竭者,（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱,1.呼酸加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液2.呼酸+代酸可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH7.25即可,并配合加强通气措施,呼酸+代碱或代酸低K+低Cl-者用KCl无低K+者亦可用KCl，增加Cl-促使HCO3-排出严重者(PH7.45)用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)酸中毒K+为代谢所致,不必纠正(