伤寒、菌痢,脑.ppt

传染病（2）,南方医科大学病理学系王爽,伤寒TyphoidFever,14、15、16世纪，伤寒随战争而爆发在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍,伤寒战争和贫穷的附庸,学习要求病因与发病机制（了解）病理变化及临床病理联系（掌握）,伤寒杆菌引起的急性传染病好发季节：夏秋季多病变部位：肠道（回肠末端淋巴组织的病变最为突出）病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）临床特征：持续高热、相对缓脉、情绪低落、血象不高（WBC）一高三低肝脾肿大、玫瑰疹,伤寒的基本特点,病原学,病原体：伤寒杆菌沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G-杆菌，有鞭毛，其菌体抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人体产生相应的抗体肥大反应（Widalsrection）检测血清中抗体的增高可作为临床诊断依据培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。,伤寒沙门菌：伤寒沙门菌菌落表面的多层细胞呈纵向排列3000,伤寒杆菌电镜照片,病人传染源带菌者污染水、食物传播途径生活接触易感人群普遍易感，儿童，青壮年终年可见，夏秋多见,传染过程,传染源：病人与带菌者,病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强带菌者：暂时性带菌者：持续排菌3个月以内慢性带菌者：持续排菌3个月以上慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源,传播途径,粪口途径水和食物污染是暴发流行的主要原因散发病例一般以日常生活接触传播为多,易感人群,普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2)。免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。,发病机制污染水、食物侵入消化道粘膜病变肠壁淋巴组织肠系膜淋巴结被MC吞噬并在其中生长繁殖胸导管入血菌血症毒血症败血症（10天后)胆囊内繁殖单核吞噬细胞中繁殖（肝、脾、淋巴结肿大）,已至敏淋巴结过敏反应,坏死溃疡,回肠下端,二、病理变化与临床病理联系,急性增生性炎症巨噬细胞增生为主巨噬细胞伤寒细胞伤寒小结病灶,吞噬能力强胞浆吞噬有：伤寒杆菌受伤淋巴细胞红细胞坏死细胞碎片,主要累及全身单核巨噬细胞系统，病变突出表现在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓,无中性粒细胞渗出,髓样肿胀期（1W）肉眼回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软，似脑回状，表面充血水肿镜下淋巴组织增生，伤寒结节形成,1、肠道病变,坏死期（2W）肉眼肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄绿色（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与强烈过敏反应有关。,髓样肿胀坏死溃疡,溃疡期（3W）肉眼坏死组织崩解脱落，形成溃疡。溃疡长径与肠长轴平行，深及粘膜下层，边缘稍隆起，底部高低不平。出血、穿孔。愈合期（4W）肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。,由于抗生素的运用，临床现少见上述四期典型病变,伤寒细胞,伤寒：增生的巨噬细胞胞体增大，核小，被挤于一侧。胞浆内吞噬伤寒杆菌，由于吞噬功能增强，常可见被吞噬的淋巴细胞、红血球和细胞碎片(）。,2、单核吞噬细胞系统病变,肠系膜淋巴结：肿大，充满吞噬活跃的巨噬细胞,伤寒肉芽肿形成脾：中度肿大，巨噬细胞弥漫增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死肝：肿大，质软，肝细胞浊肿，肝窦扩张，单核细胞、淋巴细胞浸润，散在伤寒肉芽肿骨髓：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿和灶性坏死，培养细菌阳性,3、其它病变病菌内毒素胆囊：胆汁中繁殖，可有轻度炎症心肌：混浊肿胀，颗粒变性，中毒性心肌炎重脉，缓脉中枢神经系统：脑的小血管内膜炎，脑神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生。肾：肾小管上皮增生，免疫复合物沉积皮肤：淡红色小斑丘疹，可查出细菌肌肉：凝固坏死，肌痛，知觉过敏,三、并发症,肠出血：2-3周，潜血阳性血便、大出血（2-8%），可致出血性休克。肠穿孔：2-3周，最严重并发症，好发末段回肠，突然腹痛腹泻，右下腹压痛、反跳痛、腹肌强直、冷汗、血压下降，X线可见游离气体，伴肠出血。支气管肺炎：小儿多，多为继发感染,四、结局,无并发症情况下，4-5周痊愈，获得较强免疫力抗生素应用以来，病程缩短，典型病例少见死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血,小结,伤寒杆菌引起的急性传染病全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）肠道（回肠末端淋巴组织的病变最具特征性）髓样肿胀期坏死期溃疡期愈合期,细菌性痢疾(bacillarydysentery),菌痢-生活中常在,全世界菌痢年发病数为几千万例，死亡数约60万。发展中国家：贫穷、不卫生、病从口入。野外大型作业的群体，军事行动的部队，洪灾。儿童,学习要求,病因与发病机制（了解）病理变化及临床病理联系（掌握）,一、细菌性痢疾的概述致病菌：痢疾杆菌好发季节：夏秋季多见病变部位：多局限于结肠病变特征：大量纤维素渗出形成假膜临床特征：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便严重者可发生休克和（或）中毒性脑病,病原学,痢疾杆菌：肠杆菌科志贺菌属；革兰染色阴性的无鞭毛杆菌；普通培养基良好生长；外界环境生存能力较强；对各种化学消毒剂敏感。,Etiology,二、发病机制,志贺痢疾杆菌（A群）福氏痢疾杆菌（B群）鲍氏痢疾杆菌（C群）宋内氏痢疾杆菌（D群）,各型痢疾杆菌均可产生内毒素,是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因;痢疾志贺菌(A群)还产生外毒素,具有神经毒、细胞毒与肠毒素作用,从而引起更严重的临床表现。,Etiology,三、流行病学,传染源：病人及带菌者。传播途径：消化道传播。易感性人群：人群普遍易感，免疫力短暂而不稳定,易重复感染或复发。流行特征：终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年发病率最高。,发病机理：痢疾杆菌逃过结肠内繁殖侵入肠粘膜乙状结肠、直肠粘膜固有层内增殖产生内毒素、外毒素全身中毒反应及局灶纤维素性坏死性炎,胃酸正常菌群拮抗,痢疾杆菌,外毒素,内毒素,结肠粘膜炎症反应固有层小血管循环障碍,结肠粘膜炎症、坏死、溃疡,腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重,肾上腺髓质、刺激交感神经系统和网状内皮系统,释放各种血管活性物质，引起急性微循环障碍,畏寒、发热感染性休克、中毒性脑病,四、菌痢的临床类型及病变病变主要发生于大肠，尤其是乙状结肠和直肠。,类型：急性慢性中毒性,1、急性细菌性痢疾早期急性卡他性炎充血水肿，粘液分泌增加，炎性渗出（中巨C浸润），点状出血，糜烂发展假膜性炎（纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细菌），脱落形成地图样溃疡肉芽组织新生，坏死渗出物吸收，上皮再生,菌痢肠表面假膜,纤维素性渗出,表层坏死伴中粒渗出,片状脱落,假膜,菌痢肠假膜,临床症状发热、腹痛腹泻、里急后重、脓血便腹痛肠蠕动，肠痉挛腹泻肠蠕动水份吸收肠壁充血、浆液渗出里急后重炎症刺激N末梢及肛门括约肌便意感，脓血便脓性渗出、假膜排出、小血管破坏、红细胞渗出本病特点三显著全身中毒反应肠道病变肠道症状三阳性WBC（+）、RBC（+）、细菌培养（+）,2、慢性细菌性痢疾菌痢病程2月，多由急性菌痢治疗不当转变来，福氏菌感染较多见肠道病变此起彼伏，新旧病灶同时存在病理特点慢性溃疡形成：边缘不整齐，底部不平，较多肉芽组织增生慢性炎细胞浸润为主肠狭窄：纤维组织增生，瘢痕形成，肠壁增厚肠腔狭窄,2-7岁儿童多见，毒力弱的福氏、宋内氏菌引起休克型：感染性休克，苍白，皮肤厥冷、紫绀、血压下降，脉细速脑型：脑缺血，水肿烦燥、嗜睡、昏迷、抽搐，呼衰病理特点肠病变轻（卡他性或滤泡性肠炎）本型特点起病急骤，全身中毒症状，肠病变及症状轻,3、中毒性细菌性痢疾,中毒型滤泡性肠炎,慢性菌痢,痢疾杆菌假膜性炎病变部位：多局限于结肠尤其是乙状结肠和直肠类型：急性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾,小结,中枢神经系统感染性疾病,流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。多散发，在冬春季可流行。,一、主要特点1.发病：14月份，儿童，中小城市、农村。2.临床：发热、寒战、头痛、喷射性呕吐、拒乳、乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、嗜睡；项背疼痛、颈项强直、囟门紧张；玫瑰疹、瘀点、瘀斑（结膜、口粘膜）；休克、DIC,二、流行病学病人传染源脑膜炎双球菌带菌者飞沫传播（咳嗽、喷嚏）传染过程传播途径密切接触易感人群6月10岁（6月前少，母体抗体）,三、发病机制侵入鼻咽部咽痛.充血.分泌物增加呼吸道传播菌血症寒战、发热败血症在血液内繁殖,释放内毒素内皮损伤，血管壁炎症、坏死、血栓形成、出血DIC，微循环障碍，休克脑水肿，颅内压升高，肾上腺出血，心肌损害定位于脑膜脑脊膜化脓性炎症波及颅神经,四、病理变化,血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成瘀点、瘀斑（可检出双球菌）化脓性脑膜炎大体,脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物使脑回、脑沟模糊不清镜下软脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，有双球菌,Gross2,Normal,五、临床病理联系,颅内压增高头痛、喷射性呕吐、前囟饱满脑膜刺激征项背疼痛、颈项强直、角弓反张、Kernig征（屈髋伸膝征）阳性脑脊液变化压力增高，混浊，脓细胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片阳性,颈项强直角弓反张,六、特殊类型1.暴发型脑膜炎双球菌败血症：,超急性类型,多见于儿童。主要原因是大量内毒素释放引起中毒性休克及弥漫性血管内凝血（DIC）患者表现为周围循环衰竭、休克、皮肤和粘膜出现广发性出血点和瘀斑，两侧肾上腺广泛出血、功能衰竭等，又称沃-弗综合症。脑脊髓膜病变不明显。,2.暴发性脑膜脑炎软脑膜下脑组织受累微循环障碍、血管通透性增加脑组织瘀血水肿颅内压增高突发高热，头痛，呕吐、惊厥、脑疝,七、结局与并发症多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%以下。后遗症：1.脑积水（脑膜粘连，脑脊液循环障碍）2.颅神经受损3.脑梗死（脑底脉管炎致管腔阻塞）4.蛛网膜局限性粘连,流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB),由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。,一、临床特点1、发病：夏秋季（79月），儿童（10岁以下）热带、亚热带2、临床：突发高热，710天，持续不降；意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性呼吸衰竭，或其它神经症状,人传染源乙型脑炎病毒动物（家畜、家禽）蚊虫叮咬传播途径库蚊可经卵传代易感人群普遍易感，儿童10岁以下,二、流行病学,传染过程,蚊虫叮咬病毒侵入人体血管内皮细胞、单核吞噬细胞内繁殖病毒血症中枢神经系统（血脑屏障、免疫）隐性感染或发病,三、发病机制,四、病理变化：变质性炎，神经细胞变性、坏死，胶质细胞增生和血管周围炎细胞浸润累及整个中枢神经系统实质，大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延髓次之，脊髓病变最轻,大体软脑膜充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅）切面可见点状出血或粟粒大小软化灶（散在或成群）,镜下1.淋巴细胞袖套反应：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管淋巴细胞袖套2.神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞（5个以上）围绕。噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性坏死的神经元。,卫星现象：少突胶质细胞（5个以上）围绕变性坏死的神经元。,3.软化灶形成：脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶4.胶质细胞增生：胶质细胞弥漫或灶性增生，聚集成群形成胶质结节,流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生，包围及吞噬坏死变性的神经细胞，并可形成胶质结节。,五、临床病理联系神经细胞变性坏死嗜睡、昏迷颅内压升高头痛呕吐脑疝上运动神经元损害腱反射亢进，抽搐，痉挛,六、结局多数病人可痊愈重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症。,七、流脑与乙脑的区别流脑乙脑病原体脑膜炎双球菌流行性乙脑病毒传染途径呼吸道虫媒、蚊类为媒介传染源病人、带菌者家畜、家禽、人流行特点冬春、幼儿、散发夏秋、儿童、亚热、热临床特点颅内高压和脑膜刺睹睡、抽搐、昏迷等脑激征为主实质损害为主病理特点脑、脊髓膜急性化脑实质NC变性坏死为脓性炎主的变质性炎症脑脊液混浊，C(N)透明、C(Ly)Pro、Pr、糖氯糖氯正常，无细菌细菌阳性,形成性练习,肠伤寒病多见于回肠的主要原因是：A伤寒杆菌易在回肠繁殖B回肠下段淋巴组织最丰富C回肠粘膜层内抗体产生少D回肠血液供应差E以上都是,伤寒病并发肠穿孔常见于发病后哪一期：A髓样肿胀期B坏死期C溃疡