职业卫生和职业医学概论矽肺.ppt

游离二氧化硅粉尘和矽肺FreeSilicaandSilicosis,矽肺(Silicosis),病因,影响矽肺发生的主要因素,发病机制及病理改变,矽肺的临床表现和诊断,矽肺的治疗与处理,矽肺(silicosis),是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺部组织纤维化为主的全身性疾病。特点:发病率高发病工龄短进展快最为严重、最常见和影响面最广,Cases,例1：18岁患期矽肺病发气胸死亡，患者2019年1月因咳嗽、气短住院，抗痨治疗无效，双肺有密集度3级q类小阴影，有3年为个体户采矿职业史，粉尘浓度150-320mg/m3，二氧化硅含量35-72%。例2：余某，33岁，2019年从事水钻打磨，2019年诊断为矽肺，8名同事也有类似症状，经广东省职防院检查，280名工人中，36人诊断为矽肺。50m2车间内有40台机器，无防尘口罩，工作9h/d，无休息日。,5,在自然界分布非常广泛。在16Km内的地壳中约占5%。在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。,一、病因（游离二氧化硅）,如水晶、石英中游离二氧化硅含量可达99%，钨矿含90%，故通常以石英代表游离二氧化硅。,1.结晶型(crystalline,显晶质类)结晶型大多数呈硅氧四面体有规律地排列，硅氧四面体是致纤维化的必要条件。OOSiOO,一、病因（游离二氧化硅）,鳞石英方石英石英柯石英超石英,2.微晶型（cryptocrystalline,隐晶质类）微晶型是硅氧四面体无规律排列的集合体，它们也可以引起矽肺，但其致纤维化作用慢，程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧石和石英玻璃。,3.无定型（amorphous,非晶质类）主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。致纤维化作用：结晶型隐晶型无定型,一、病因（游离二氧化硅）,硅藻土,硅藻土,蛋白石,硅藻土,硅藻土1600-1700方石英石英高温焙烧方石英和鳞石英硅酸盐（制造瓷器和粘土砖的原料）焙烧可含有石英、方石英和鳞石英。,一、病因（游离二氧化硅）,1.粉尘中游离二氧化硅含量2.肺内粉尘蓄积量:粉尘浓度分散度接尘时间3.粉尘的联合作用4.个体因素5.个体防护,二、影响矽肺发病的主要因素,矽尘作业,接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。常见的矽尘作业：如矿山采掘时使用风钻凿岩或爆破、选矿等作业；开山筑路、修建水利工程及开凿隧道等；如玻璃厂、石英粉厂、耐火材料厂等生产过程中矿石原料破碎、碾磨、筛选、配料等作业；机械制造业中铸造车间的砂型粉碎、调制、铸件开箱、清砂及喷砂等作业，均可产生大量的含矽粉尘。,1.速发型矽肺(acutesilicosis)由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为速发型矽肺。,三、矽肺类型,2.晚发型矽肺(delayedsilicosis)有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。,三、矽肺类型,1Classicsilicosis(典型):接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘开始后20年以上发病。2Acceleratedsilicosis(速发型):接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后5-10年发病。,三、矽肺类型,三、矽肺类型,3Acutesilicosis(急进型):接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短时间，甚至在一年内就发病，病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主，常导致死亡。,1机械刺激学说2化学中毒学说3毒作用说4表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键）5自由基学说6免疫说,四、发病机制,硅酸聚合说，聚合硅酸胶体引起细胞损伤,1866年Zenkers提出机械刺激说。1932年Garden用金刚砂（SiC）进行实验，没有引起纤维化。,石英损伤巨噬细胞膜，Ca-ATP酶失活、细胞外Ca进入细胞内（钙超载），导致细胞死亡。,尘细胞释放活性氧激活白细胞产生活性氧自由基参与细胞膜脂质过氧化,1958年意大利学者提出“矽肺是非特异免疫的结果。矽节结成分分析：蛋白80%：胶原40%、球蛋白60%类脂质17%糖类3%,18,矽肺的发病机理,尘细胞的损伤和死亡,胶原纤维增生和矽结节形成,19,尘细胞的损伤和死亡主要有以下几种观点,石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。,石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。,石英直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP酶的排钙能力，导致细胞死亡、破裂。,20,胶原纤维增生和矽结节形成,石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维蛋白(FN）、转变生长因子(TGF-)等各种介子。这些因子参于刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。,石英作用于肺泡I型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡II型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。,石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗体复合物沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。,21,石英颗粒,巨噬细胞吞噬包膜破裂生物膜损伤,IL-1TNF-纤维粘连蛋白TGF-,成纤维细胞,胶原形成纤维化透明变性,免疫系统,抗原抗体复合物,网状纤维,肺泡I型上皮细胞肿胀,崩解脱落,型细胞增生，修复,肺泡基底膜受损，暴露间质,22,石英粉尘进入呼吸道,肺泡,尘细胞,崩解、死亡,游离矽尘,巨嗜细胞,肝、肾、脾、骨髓等脏器粉尘沉着,淋巴系统,肺门淋巴结,炎症、上皮细胞脱落,阻塞淋巴管,淋巴回流受阻,淋巴液逆流到胸膜,胸膜改变,进入血液,肺泡上皮I型细胞受损,被排除呼吸道,肺泡上皮型细胞增殖、增生,尘粒侵入肺泡间隔,被间质巨嗜细胞吞噬,尘细胞,崩解、死亡,游离矽尘,大部分（97-99%）,少量（1-3%）,矽尘进入呼吸道后的转归示意图,病理特点：矽结节形成、弥漫性间质纤维化、矽性蛋白沉积、大块维化。1.矽结节形成过程尘细胞聚集、崩解死亡在尘细胞积聚处周围开始有纤维母细胞增生，网状纤维形成。成纤维细胞和纤维逐渐向尘细胞团中心侵入，时有各种组织细胞侵润形成以网状纤维为支架的细胞性结节。,五、病理变化,细胞性结节胶原纤维逐渐增多细胞纤维性结节全部纤维化仅有少量的细胞胶原纤维性结节透明变性典型矽结节,大体肉眼观察：肺体积增大，含气量减少，色灰或黑白，晚期呈花岗岩样。肺重增加，入水下沉。,触及表面有散在、孤立的结节如砂粒状，弹性丧失，融合团块处质硬似橡皮。,可见胸膜粘连、增厚。肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色灰黑，背景夹杂玉白色条纹或斑点。,矽结节肉眼观：矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下和肺组织内，为1-5mm散在矽结节。,矽结节镜下观：可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。,结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。,矽结节,矽结节,中心为较大呈同心圆排列的玻璃样变胶原纤维，周边由薄层尘细胞围绕。（纯掘9年3个月）,35,见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。病程进展缓慢病理特点,弥漫性间质纤维化型矽肺,36,是上述矽肺进一步发展，病灶融合而成。肉眼观镜下观,团块型（进行性大块纤维化型）矽肺,37,病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称之为矽性蛋白），随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。,矽性蛋白沉积,1、症状、体征胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征。2、X线胸片表现1)小阴影：指肺野内直径或宽度不超过10mm的小阴影。圆形小阴影（Regulation,R）不规则形小阴影（Irregulation,IR）,六、临床表现,2.X线胸片表现,小阴影（smallopacity）、大阴影（largeopacity）等术语来描述矽肺X线胸片改变，作为矽肺诊断依据而X线胸片其它表现，如肺门改变、肺气肿、肺纹理和胸膜改变等有重要参考价值。,（1）小阴影：指直径小于10mm的密度较高的阴影，在X线胸片上分为圆形和不规则形，其中以圆形表现为主。1）圆形小阴影：是典型矽肺最常见和最重要的一种X线影像，呈圆形或近似圆形，散在、孤立、边缘整齐或不整齐，其病理基础为矽结节。圆形小阴影早期多分布于两肺中下肺区，随着病变发展可逐渐波及两肺上区。,小阴影（smallopacity）,X线胸片类圆形小阴影的分类显示,2）不规则形小阴影：多为接触游离二氧化硅含量较低粉尘的矽肺患者的X线胸片影像，其病理基础为肺间质纤维化阴影。呈条索状，网状或蜂窝状。不规则形小阴影多弥漫分布于两肺中、下区，可随着病变发展而逐渐波及两肺上区。,X线胸片不规则形小阴影的分类显示,3）大阴影(largeopacities)长径10mm，是晚期矽肺的重要X线表现病理学基础：团块状纤维化形状：长条形、椭圆形、圆形成因：小阴影聚集，融合；肺内反复感染多出现于两肺上、中区呈“八”字型可出现在单侧，周围有肺气肿带。,大阴影特点：多位于两肺上肺区，多呈对称性，长条形、圆形、椭圆形、翼状或八字形。也可出现在一侧。致密而均匀，有的大阴影中间隐约可见矽结节。,大阴影周围一般有肺气肿带。大阴影的长经往往与后肋相垂直，可以跨越叶间裂。,大阴影的位置和形态不断变化，往往向上向内收缩，肺门往往被牵拉移位。,4）胸膜变化：胸膜粘连增厚先见于肺底,常见肋膈角变钝或消失。晚期：膈面粗糙，呈天幕状阴影。,5）肺气肿：多数为弥漫性肺气肿，部分为局限性、边缘性、灶周性肺气肿及泡性肺气肿，严重者可见肺大泡，若靠近胸膜，剧烈咳嗽可导致自发性气胸。,肺门和肺纹理改变,主要表现：肺活量（vitalcapacity,VC）降低一秒钟用力呼气容量(FEV1.0)减少最大通气量（MBC）降低残气量（RC）增加正常值：青年人：RC=0.25VC中年人：RC=0.30VC老年人：RC=0.45VC弥散功能障碍,3.肺功能变化,4并发症,重要性：尘肺并发症对病程进展及预后都产生重要影响，也是病人常见的死因。我国尘肺病人死因构成比：呼吸系统并发症占首位，为51.8%主要是肺结核和气胸心血管疾病占第二位，为19.9%，其中主要是慢性肺源性心脏病,4并发症,肺结核肺及支气管感染自发性气胸肺心病,生化指标：血清铜蓝蛋白（CP）、尿轻脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、型前胶原肽、粘蛋白、MDA免疫学指标：免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验细胞因子：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子，转化生长因子,实验室检查,确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史生产场所粉尘浓度测定结果技术质量合格的X线后前位胸片检查为依据参考动态观察和流行病学调查资料排除其它肺部类似疾病,七、诊断(diagnosis),尘肺病诊断标准（GBZ70-2009）,X射线胸片表现分期（GBZ70-2009),1）血行播散型肺结核2）含铁血黄素沉着症3）肺泡微石症4）肺癌,是哪种病呢？,鉴别诊断,1.对症治疗、积极防治并发症，对减少病人痛苦、延缓病情、延长寿命很重要。2.加强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。3.药物治疗4.肺灌洗疗法5.中药：姜半夏、黄根、少年红等。,八、治疗(treatment),可明显改善症状,药物治疗,克矽平磷酸羟基喹哌柠檬酸铝汉防己甲素矽复康矽肺宁,促进矽尘排出体外；保持生物膜的通透性,减少溶酶体释放；阻止胶原的交联反应，抑制胶原纤维的形成；调整免疫功能等。,1、克矽平（P204）：是一种高分子化合物，（聚2-乙烯吡啶氮氧化物），1964年我国开始合成，1967年用于临床。作用机理：保护巨噬细胞、增强肺的廓清机能、抑制纤维化。给药途径：雾化吸入17mg/kg周，肌肉注射30mg/kg周，或交替给药。毒副作用：肝功能异常、过敏性皮炎。,2、磷酸哌喹（抗矽14）作用机理：抑制巨噬细胞成熟和吞噬矽尘，具有免疫抑制作用。给药途径：口服500-750mg/次，1次/周，半年为1疗程。毒副作用：口唇发麻、嗜睡、乏力、头晕等。,3、烃基哌喹（抗矽1号）作用机制：抑制胶原蛋白合成，对肺巨噬细胞有保护作用。给药途径：口服0.25g/日，2次/周，6个月一疗程。,4、柠檬酸铝作用机理：降低石英粉尘的溶解度、改变石英表面晶格。给药途径：肌肉注射，20mg/次，1次/周。,矽肺的手术治疗,全肺灌洗：病人全麻下插入双腔管。单肺分期或双肺同期灌入大容量生理盐水或含0.01%克矽平的生理盐水，根据病人肺容量，每次灌入量为l0002000mL，冲洗单侧或双侧矽肺。全肺灌洗可以清除支气管树内和肺泡腔内的矽尘、尘细胞及细胞碎片和致纤维化因子，起到祛除病因、延缓矽肺的发生、发展，尤以矽肺早期或矽肺急性期病变以炎症损害为主尚未形成纤维化时效果明显，并可改善呼吸功能，起到缓解症状的功效。,九、矽肺致残程度鉴定,尘肺病对劳动者劳动能力的影响程度需根据其X线诊断尘肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度进行鉴定。根据新颁布的劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级分级（GB/T16180-2019）的规定对患者进行安置处理。,尘肺致残程度分级,尘肺致残程度共分为6级，由重到轻依次为：1)一级尘肺期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症PO25.3kPa(40mmHg)。职业性肺癌伴肺功能重度损伤。2)二级尘肺期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症PO25.3kPa(40mmHg)；尘肺期伴活动性肺结核；职业性肺癌或胸膜间皮瘤。3)三级尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺期合并活动性肺结核。4)四级尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损伤及/或中度低氧血症；尘肺期合并活动性肺结核。5)六级尘肺期伴肺功能轻度损伤及/或轻度低氧血症；6)七级尘肺期，肺功能正常。,尘肺一经确诊、不论期别，均应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门，设法尽早调离。伤残程度轻者，可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的工作。伤残程度中等者，可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的工作。伤残程度重者，不担负任何工作，在医务人员指导下从事康复活动。,十、患者安置原则,煤矿粉尘和煤工尘肺coalminedustandcoalworkerspneumoconiosis(CWP),2019年，全国共报告职业病27420例，其中尘肺病24206例，占当年职业病报告总例数的88.28%。,2019年尘肺发病率和主要类型所占比例,煤工尘肺51.25%矽肺43.75%,95%,煤炭48.87%有色金属9.80%铁道9.87%建材行业4.24%,2019年统计，全国有10万吨以上的煤矿2.6万多个，我国煤矿有接尘工人超过2000万；美国及欧洲接尘工人分别超过170万人和300万人。,接尘工人总数,煤矿粉尘(coalminedust),在煤炭生产、运输、加工、利用过程中产生的粉尘称煤矿粉尘。包括：矽尘、煤尘、煤矽混合粉尘,是指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘，从而引起肺的弥漫性纤维化，统称之为煤工尘肺。,煤工尘肺(coalworkerspneumoconiosis),矽肺(发病工龄10-15年）快、严重煤工尘肺煤肺(发病工龄20-30年）慢、较轻煤矽肺(发病工龄15-20年）较快、较重PMF（progressivemassivefibrosis)simplepneumoconiosis（no)complexpneumoconiosis(yes),煤工尘肺,1、煤炭开采过程1）井工矿开采巷道掘进：凿岩爆破装渣运输采煤:机采：割煤机割煤运输支柱炮采：电钻打眼爆破落煤,一、煤矿生产性粉尘的来源(source),一、煤矿生产性粉尘的来源(source),一、煤矿生产性粉尘的来源(source),一、煤矿生产性粉尘的来源(source),一、煤矿生产性粉尘的来源(source),一、煤矿生产性粉尘的来源(source),2）露天矿开采,剥离采煤,钻孔装药爆破电铲装载卡车运输（火车运输）斗轮机挖掘皮带运输,一、煤矿生产性粉尘的来源(source),一、煤矿生产性粉尘的来源(source),一、煤矿生产性粉尘的来源(source),2、选煤、洗煤,原煤,破碎,皮带输送,洗选,精煤,过筛,一、煤矿生产性粉尘的来源(source),一、煤矿生产性粉尘的来源(source),1、粉尘成份1）岩尘：岩尘中游离二氧化硅（SiO2）含量多数在30-50%常见围岩中游离二氧化硅含量（%）,二、煤矿粉尘特性,煤矿围岩构成及粉尘中游离SiO2含量,岩尘成分：游离二氧化硅硅酸盐：长石、云母、高岭土氧化物：Al2O3、CaO、MgO、Fe2O3金属元素：Ni、Zn、Ca、Al、Ba、Zr,二、煤矿粉尘特性,2)煤尘煤尘中游离二氧化硅含量均在10%以下，一般煤尘中游离二氧化硅含量小于5%的粉尘称为单纯性煤尘。煤尘成分：游离二氧化硅10%可然基炭：无烟煤92%左右烟煤83%左右褐煤72%左右灰分：全部为矿物质，如粘土、氧化物、硫化物、碳酸盐、石英,二、煤矿粉尘特性,2、煤矿粉尘的浓度和分散度掘进工作面、掘场粉尘浓度较低10mg/m3左右，分散度较高，湿式凿岩时5um以下的颗粒可达90%以上。采煤工作面、选煤场粉尘浓度较高，20-30mg/m3，少数达数百毫克，小于5um的颗粒占35-60%。,二、煤矿粉尘特性,1、岩尘：致病性较强我国制定卫生标准一般以游离二氧化硅10%为界，划分为矽尘和非矽尘。国际上则认为肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18%时，其病理形态为矽肺。,三、煤矿粉尘的致病作用,5mg石英大鼠：病理改变严重100mg煤尘大鼠：病理改变轻微30%SiO2粉尘（尸解肺）大鼠出现典型的矽肺胶原结节。2%SiO2（尸解肺）大鼠肺内没有典型的细结节，纤维化程度很轻。,三、煤矿粉尘的致病作用,两煤矿粉尘中游离二氧化硅含量与尘肺患病率（%）,三、煤矿粉尘的致病作用,2、煤尘(影响煤尘致病性的因素)煤尘中的含碳量煤的变质程度：无烟煤烟煤褐煤煤尘中的灰分煤尘中氧化物含量金属元素含量游离二氧化硅含量,三、煤矿粉尘的致病作用,1、矽肺（silicosis）煤矿掘进工作面的凿岩工、装岩工、支护工等，他们所接触的是岩石粉尘，所患尘肺在病理上有典型的矽结节改变，故称为矽肺。特点：发病率高、发病工龄短（5-10年）、病变进展快。,四、煤工尘肺的种类,2、煤肺（anthracosis）发生在单纯采煤、选煤、装卸煤的工种，接触的煤尘游离二氧化硅在5%以下。特点：发病率低（一般不到5%）、发病工龄长（20-30年）病变轻、进展缓慢、很少发展到期。,四、煤工尘肺的种类,3、煤矽肺（anthracosilicosis）我国多数煤矿工人既在岩巷工作过，也在采煤工作面工作过，他们接触煤尘和矽尘，这些人所患尘肺兼有矽肺和煤肺的病理改变，称之煤矽肺，是我国煤矿最常见的尘肺类型。其原因：煤矿工人工种常有变动有的煤矿煤层和岩层交杂在一起开采薄煤层，煤尘中常混有岩尘,四、煤工尘肺的种类,不同工种工人尘肺患病情况比较,四、煤工尘肺的种类,煤斑灶周肺气肿煤矽结节弥漫性纤维化大块纤维化,五、煤工尘肺的病理变化,1、肉眼肺胸膜表面有直径大小不等的煤斑，0.5-1cm，呈星形、不整形、多边形、长条形，有的煤斑融合成薄片状，直径可达2cm，肺实质较软，色乌黑。切片见散在黑色点状或斑灶性病变，煤尘灶周围常伴有气肿。,病理改变,最常见的原发性特征性病变，病理诊断的基础指标。,1、肉眼肺门及气管旁淋巴结轻度肿大，质地较正常稍硬，切片呈黑色，有煤黑的光泽。,病理改变,2、镜下煤尘细胞灶：在肺泡腔、肺泡壁、支气管周围和血管周围组织内，胸膜下可见数量不等的煤尘和煤尘细胞集聚，形成煤尘细胞灶。主要集聚在级呼吸性支气管的管壁及其周围肺泡。,病理改变,尘细胞灶：尘细胞充填在小血管周围的肺泡腔内,仍有肺泡轮廓,尘细胞灶：粉尘环绕呼吸性细支气管壁大量沉着，管腔缩小而变实，并向肺泡间隔伸延呈蜘蛛样尘细胞灶，伴灶周气肿,灶周肺气肿：是煤工尘肺病理的又一特征。常见有两种：局限性肺气肿：散在分布于煤斑旁扩大气腔小叶中心型肺气肿：在肺内煤斑的中心或煤尘灶的周边，有扩张的小气腔，居小叶中心,病理改变,粉尘沉积在小血管及呼吸性细支气管壁，肺泡道及肺泡隔，伴小叶中心肺气肿,煤矽结节肉眼观察呈类圆形或不规则形，大小2-5mm或略大，色黑、质实、肺切面上稍向表面凸起。镜下所见典型煤矽结节，其中心部呈同心圆排列的胶原纤维有时发生透明性变，之间有煤尘沉着，其周围较宽的外壳中有大量煤尘细胞、成纤维细胞；网状纤维和少量的胶原纤维；并沿邻近的肺泡间隔或其他间质，向四周延伸呈放射状。,病理改变,弥漫性纤维化早期大量煤尘沉积，巨噬细胞集聚增生并吞噬粉尘随后纤维增生，间质增宽变厚晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质纤维增生,病理改变,晚期煤矽肺的一种表现。直径大于1cm，多出现于两肺的上、中野，右肺多于左肺。病灶多为不整形，少数呈圆形或类圆形，色黑质硬，稍有弹性，边界清楚。镜检病理改变分两种类型：其一是弥漫性纤维化，病灶中见不到结节性改变；其二则在弥漫性纤维化。病变中可见结节性改变。,病理改变,大块纤维化,六、煤工尘肺的临床表现和诊断,患者早期多无任何症状，只有当病变明显进展，合并支气管或肺部感染时，才出现呼吸系统症状和体征如气短、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰等症状。从事稍重劳动或爬坡时，气短加重；秋冬季咳嗽、咳痰增多。煤工尘肺患者由于广泛的肺纤维化，呼吸道狭窄；特别是由于肺气肿导致肺泡大量破坏，不仅可引起通气功能减退，并能导致弥散功能、肺泡与毛细血管气体交换等换气功能的障碍。因此，煤矽肺患者肺功能测定对劳动能力鉴定和评价预后都有一定实用意义。,1、圆形小阴影以圆形小阴影为主者较为多见，多为p类和q类形小阴影。圆形小阴影的病理基础是矽结节、煤矽结节及煤尘纤维灶。2、不规则形小阴影较圆形小阴影少见。多呈网状，有的密集呈蜂窝状，其病理基础是煤尘灶、弥漫性间质纤维化、细支气管扩张、肺小叶中心性肺气肿。,X线特征,纯掘进工种患者可为典型矽肺表现；以掘进作业为主，接触含游离二氧化硅较多的混合性粉尘工人，以典型的小阴影居多；以采煤作业为主的工人，主要接触煤尘并混有少量岩尘所患尘肺，胸片上圆形小阴影，不太典型，边缘不整齐，呈星芒状，密集度低。,X线特征,3、大阴影矽肺和煤矽肺患者胸片上可见到大阴影，多是由小阴影增大、密集、融合而形成；也可由少量斑片、条索状阴影逐渐相连并融合呈条带状。周边肺气肿比较明显，形成边缘清楚、密度较浓、均匀一致的大阴影。煤肺患者罕见大阴影。,X线特征,4、肺门肺门阴影增大，密度增高，有时还可见到淋巴结蛋壳样钙化或桑椹样钙化阴影。5、肺纹理增多、增粗、扭曲变形，成串珠样。纹理紊乱，交错呈蜂窝状，这是煤矽肺的主要特征之一。,X线特征,6、肺气肿多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿。泡