呼吸机并发症.ppt

机械通气并发症及处理,朱运奎兰州军区总医院,安全性,舒适性,有效性,呼吸机治疗的理想效果,机械通气目标,纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳避免医源性肺损伤所有设置必须基于这一目标的实现,呼吸机治疗的禁忌症,随着机械通气机性能的完美化，绝对禁忌使用呼吸机的情况越来越少严重的急性心肌梗塞一般不用，如果伴有肺水肿，就可以应用呼吸机大咯血不止气胸高危人，肺大泡等，气胸未放置闭式引流,呼吸机使用及时正确可挽救患者生命呼吸机使用错误或出现故障可瞬间变成杀手,正压机械通气在有效改善呼吸功能不全患者通气及换气的同时，由于形成了反常的气道内正压，建立人工气道和有时需要长期吸高浓度氧，也会对机体产生不利的作用，引起并发症。在临床工作中，深刻地认识和警惕机械通气所可能引起的危害，及时的处理并发症，对于取得良好的治疗效果具有重要意义。,低氧血症心律失常通气过度（呼碱）感染VAPVILI气压伤消化道出血心输出量降低神经肌肉麻痹氧中毒血栓气管阻塞呼吸机依赖,呼吸机并发症,纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳,呼吸机临床使用细节决定成败,技术+艺术,“Ifyoudontknowwhereyouwanttogo,thenitdoesntmatterwhichwayyoutake.”,VILI的概念传统气压伤Barotrauma是指机械通气使肺泡内压明显升高，使肺泡壁合脏层胸膜破裂而出现的肺间质水肿，纵隔气肿，皮下气肿，气胸等。其发生率为05%-39%。气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓赛。,Dreyfuss等比较了高压高容通气，低压高容通气（使用铁肺）和高压低容通气（包裹胸腹部限制潮气量）对健康兔的影响，发现高容通气均能产生高透性肺水肿，而高压低容通气则无损伤发生，因此认为气压伤实质上为容量型肺损伤，主张将气压伤改为“容积伤”（volumedamage).,500ml,500ml,P40cm,P50cm,650ml,500,P40cm,P40cm,压力伤和容积伤,气压-容积伤，其发生机理都与吸气末肺容积过大致肺泡过度牵拉直接相关，而真正与吸气末肺容积有关的压力指标是跨肺压（tran-spulmonarypressure)即肺泡压与胸腔压之差），而与气道压没有必然的相关关系。压力变化是容积变化的原因，临床上病人肺容积的变化往往是与压力变化同时发生的。,胸腔负压-6,气道正压,tran-spulmonarypressure,40,40-（-6）=46,吸气末容积过低（如ARDS）时，肺泡和终末气道的周期性开闭，一方面可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿，同时还可再扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生巨大的剪切力，进一步加重对肺组织的损伤，有人称之为“肺萎陷伤”。上述机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化,与基底膜黏附并进而进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤，称为肺生物伤，他对VILI的发展和最终结局也产生重要的影响。,VILI包含了从明显的肺组织裂伤和气体漏出到比较轻微的组织病理学变化和呼吸力学的改变，这些损伤性改变很难与不断演化的基础病变进行鉴别，他是上述种肺损伤的总称。气压伤；容积伤；剪切伤；生物伤,CXR-HyperinflatedLungs,COMPROMISEDVENTILATORYMUSCLEFUNCTION,DiaphragmflattenedinCOPDpatients-functioncompromisedduetoparadoxicalbreathingpattern-muscularreservelimitedriskofFATIGUEgreatlyincreased,Anteriorabdominalwallmovesinward,Lateralribcagemovesinward,呼吸力学,在整个呼吸过程中肺内压始终为正压气流会选择阻力较小的气道气体在肺内分布于非重力依赖区，灌注不好的区域通气/血流比失调,Airtrappingandauto-PEEP,COPD/ASTHMA,Asthmaairwayresistancebronchospasmairwayedemasecretions,COPDterminalbronchiolecollapseonexpirationbronchospasmsecretions(infection),ExpiratoryTimeConstantAirtrappingKollef,1992(HeartLung);Mylesetal,2019(BrJAnaesth);Lapinsky&Leung,2019(NEJM),其他脏器合并症,以下脏器合并症的出现，主要与低氧和二氧化碳储留级机械通气对血流动力学的不良影响有关，故对这些并发症的处理原则应努力改善呼吸和循环系统功能，同时克辅以其他支持手段。,肾脏可出现水钠褚留。在保证足够血容量的前提下，可以考虑适当使用利尿剂和扩张肾动脉，改善肾脏皮-髓质血流不良分布的药物（如小剂量多巴胺，罂粟碱等），以促进排尿。,肝脏有报道在既往无肝脏病史的接收机械通气的患者中，有32%出现血清胆红素增高，77%的患者有某种程度的肝功能下降。这种情况一般不需要特殊处理。肠道机械通气可造成胃肠道缺血，并可能引起上消化道出血。治疗按上消化道出血处理。4中枢神经系统机械通气可使颅内压升高或降低。,呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒于设置的辅助通气水平过高和自主呼吸频率过快所致通气过度有关。对于慢性II型呼衰患者，应特别注意控制二氧化碳排出速度和下降水平，以免出现“相对性呼碱”。对于自主呼吸快而不规则的患者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸的发送次数。镇静剂可用于呼碱患者，在抑制自主呼吸后转而采用控制通气方式而达到对分钟通气量的满意调控。,氧中毒,长时间吸入高浓度氧会对机体产生毒性作用，即氧中毒。氧中毒可发生于中枢神经系统，红细胞生成系统，内分泌系统和呼吸系统。机械通气患者则以呼吸系统的作用最突出，其作用机理主要为高浓度氧产生的大量自由基和诱发的炎性细胞对肺泡上皮损伤。临床表现：通常在吸入高浓度氧（FiO2）50%）6-30h出现咳嗽，胸闷症状，动脉血氧分压下降，48-60h，后时间肺活量，肺静态顺应性下降，肺泡-动脉血氧分压差增大，X线表现为斑片状模糊浸润影。氧中毒关键在于预防。应尽可能将FiO2控制在50%一下。目前尚无可以有效的延缓或逆转氧中毒的方法，适当补充维生素E和维生素C可能有助于防止氧中毒。,VentilatorAssociatedPneumonia,上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用，人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9%-67%，其病死率高达33%-76%。机械通气的医院内感染主要表现为支气管-肺部感染（呼吸机相关肺炎，）和人工气道周围感染，副鼻窦炎，中耳炎及可能继发的全身性感染。,非感染性发热,肺梗死ARDS的增生期心肌梗死肺栓塞脑梗死肺不张肠肺外的胰腺炎药物热酒精戒断恶性高热血栓性静脉炎输液输血反应手术后,呼吸机相关的感染,肺皮肤和软组织肺炎伤口感染气管支气管炎纵隔炎脓胸烧伤感染上呼吸道褥疮溃疡鼻窦炎神经系咽后腔感染脑膜炎血管内导管感染颅内压监护感染尿路感染原发性菌血症腹部心内膜炎腹腔脓肿败血症性血栓性静脉炎腹膜炎自发性细菌性腹膜炎抗生素相关性结肠炎Acalculous胆囊炎病毒性肝炎,口咽部细菌寄植,消化道细菌寄植,吸入细菌数量毒力,宿主因素,手术,药物,侵入性操作,呼吸治疗措施,肺的防御能力细胞体液免疫力,细菌,肺炎,VAP常见感染细菌,其常见致病菌为革兰阴性杆菌（肠杆菌或假单孢菌，（铜绿，嗜麦芽）不动杆菌），金葡菌，厌氧菌，链球菌及霉菌等。支气管-肺部感染在线胸片上的浸润性影有时难以与肺间质水肿，小枣型肺不张，肺栓赛，肺出血，闭塞性支气管炎伴机化性肺炎（BOOP），胃内容物吸入等相鉴别。动态监测痰培养结果，纤支镜保护性毛刷（PSB）取痰及行支气管肺泡灌洗（BAL）后取液送培养对确定诊断有较大帮助。,NP最初经验治疗与病死率,预防措施,医护人员在解除患者前后认真洗手以避免交叉感染；在进行气管插管，切开及吸痰等气道管理操作和操纵呼吸机，雾化器等治疗设备时须规范操作，尽量减少不必要的污染；即所谓“待气管如血管”；呼吸机的管道2天1周更换1次；严禁将冷凝水引向湿化器甚至患者气道中；防止咽部滞留物误入下呼吸道；设置空气净化装置，以减少空气患者进食时需帮助摆好体位，防止误吸；严格掌握广谱抗生素，激素等药物的使用指征；对气道内分泌物进行定期培养，监测其病原及菌群变化，及时做出相应的治疗反应；采用有创无创序贯机械通气策略辅助撤机。,呼吸机故障所致的并发症,管道脱开始一种常见和严重的并发症。最多见的脱开位执为“Y”形管与气管插管或气管切开套管之间的连接处，也可见于离“Y”形管较远的位置。脱开后患者可因自主呼吸过弱或因带呼吸机管道呼吸，死腔过大，形成严重的重复呼吸状态而窒息。呼吸机管道可因积水，扭曲，组装连接不当或单向活瓣方向装反等原因致官腔阻塞，不及时解决亦可造成窒息。呼吸机管道方面的问题约占呼吸机故障中的40%，其他方面尚包括断电，呼吸切换障碍等电路和机械故障。,为防止呼吸机障碍而引起并发症，医护