规培讲座糖尿病酮症酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒值得关注的问题,xx,病例,女性，18岁，发热5天，恶心呕吐2天，意识模糊1天多饮、多食、消瘦1个月，体重下降10公斤5天前感冒后出现发热、乏力、口干明显、尿量增加2天前出现恶心呕吐，头痛、烦躁，1天前逐渐意识模糊查体：BP85/60mmHg,嗜睡，皮肤黏膜干燥，呼吸深大，有烂苹果味,xx,胰岛素不足及生酮激素不适当升高糖、脂肪代谢紊乱高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现糖尿病的急性并发症。,一、Definition,xx,二、EtiologyandInducedFactors,胰岛素不足糖尿病1型好发/糖尿病2型中断治疗生酮激素增多感染、创伤、手术、妊娠、心脑血管意外等各种应激，饮酒、饮食失控，高脂饮食、饥饿、药物、精神因素、原因不明,xx,胰岛素葡萄糖丙酮酸草酰乙酸TAC生酮激素脂肪动员脂肪酸乙酰coA乙酰乙酸羟丁酸丙酮,xx,酮体,第一阶段高血糖hyperglycemia形成胰岛素缺乏危害渗透性利尿，脱水电解质丢失高酮血症hyperketonemia形成生酮激素增多危害酸中毒脱水,xx,三、Pathophysiology,第二阶段酸中毒Acidosis形成酮体生成增多危害心肌抑制；脑细胞缺氧；抑制中枢神经系统功能脱水Dehydration形成渗透性利尿，细胞外液丢失危害血容量减少,休克；肾功不全；脑细胞脱水电解质紊乱DisorderofElectrolyteBalance形成渗透性利尿、摄入减少危害低血压、休克和脑水肿；低钾致心律失常呼吸麻痹,xx,第三阶段循环及肾功衰竭Cardiac-kidneyFailure形成脱水电解质紊乱酸中毒危害休克肾前性肾衰中枢神经系统障碍DisturbanceofCNS形成脑细胞内脱水、循环障碍、酸中毒和脑细胞缺氧危害意识障碍，嗜睡、反应迟钝，昏迷，可发生脑水肿,xx,四、ClinicalManifestation,初期（仅有酮症，无酸中毒）高血糖“三多一少”症状加重、乏力高酮血症食欲不振、恶心、呕吐、呼气中带有烂苹果味典型特征糖尿病原有症状加重中期（除酮症外，还有轻至中度酸中毒)酸中毒恶心呕吐、腹痛、头痛烦躁、呼吸深大、血管扩张脱水口干、口唇舌体粘膜干燥、皮肤弹性差电解质紊乱乏力、厌食、低钾肠麻痹典型特征酸中毒症状及脱水表现,xx,晚期(脏器功能障碍及意识障碍)休克及肾功衰竭中枢神经系统障碍典型特征：神经系统表现，休克诱因及并发症诱因感染、发热、创伤、心脑血管意外等各种应激并发症心力衰竭上消出血血栓形成,xx,脉搏细速、血压下降、少尿,反射迟钝或消失、嗜睡、昏迷,五、Diagnosis,本病延误诊断和治疗而导致死亡的情况仍常见ClinicalFeatures早期诊断线索：在临床上，遇有下列情况时要想到DKA可能：有加重胰岛素绝对或相对不足的因素，如胰岛素突然减量、随意停用或胰岛素失效，感染、饮食失控、进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等，应激；恶心、呕吐、食欲减退；呼吸加深加快；头昏、头痛、烦躁或表情淡漠；脱水；心率加快，血压下降；血糖明显升高；酸中毒。LabExamination高血糖高血酮代谢性酸中毒血糖：16.733.3mmol/L尿酮体：阳性血气分析：PH13.9mmol/L补充NS、13.9mmol/L补充5%GS,5%GNS,10%GS补液量：酸中毒时需大量补液,单纯酮症时补液量可以较少补液方法：静脉加口服、能口服尽量口服补液,心功能不全时,输液速度减慢,尽量口服；胃肠症状重时，不宜口服补液速度：输液速度先快后慢，在2h内输入10002000ml，尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每h尿量、末梢情况而定，必要时监测中心静脉压调节输液速度和量。第26h输入约10002000ml，第一天的总量约为40006000ml。严重脱水者日输液量可达到60008000ml。补液持续时间：细胞外与细胞内脱水？应以酮体完全消失(一天内两次尿常规阴性)为标准,低血容量与血管虚脱是DKA主要的死亡原因，单纯纠正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的浓度，但无法逆转酸中毒。高钠血症时，可用0.6%氯化钠-通常并非必要。当血糖13.7mmol/L时输注5%葡萄糖，有助于酮体纠正。林格氏液可代替生理盐水以减轻氯负荷。,补钾的时机低钾/正常,有尿，补钾钾高,无尿：暂缓补钾，输液超过1000ml,或纠正酸中毒后补钾，高血钾常常在胰岛素开始作用后有所缓解，此时应及时补钾。严重低钾伴有低钾表现时积极补钾，胰岛素通常晚用约1小时，此间应补钾20-40mmol；若胰岛素应用后未补钾-致命性低血钾补钾途径：尽量口服,输液浓度0.3%,不易纠正的低钾注意补充镁和磷血钾监测：低血钾-q1h，高血钾-q2h。补钾量：轻度补钾：血清钾3.0-3.5mmol/L，可以补充钾100mmol（相当于氯化钾8.0g）。中度补钾：2.5-3.0mmol/L，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24g).重度补钾：血清钾2.0-2.5mmol/L，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40g).头24h补钾总量600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。,注意事项：低血糖，胰岛素蓄积、低血钾一般要求血糖以每小时3.335.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.916.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体,谨慎纠正酸中毒,对于轻症的DKA，经胰岛素治疗及补液后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。纠酸的时机补碱指征：DKA时严重酸中毒，即血pH值7.1，或HCO3-10mmol/L，或CO2CP10mmol/L者，K+6.5mmol/L的严重高血钾症；对输液无反应的低血压；治疗过程中出现严重高氯性酸中毒。PH7.1NAHCO350ml;7.0100ml每100mlNaHCO3+1.0gK纠酸的目标值当血pH值7.2或CO2CP15mmol/L时，应停止补碱。,纠酸的必要性？,注意事项：补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100200ml(24ml/kg体重)，将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。不与胰岛素同一静脉通路每100mlNaHCO3+1.0gKcL低钾、低钙、缺氧、乳酸酸中毒、高渗、碱中毒,酮体反复原因,胰岛素缺乏，停输静脉胰岛素后，未向皮下胰岛素过度，导致酮症或酮体反复。升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加葡萄糖缺乏,解决方法：输液时注意输入足够的葡萄糖。由于DKA时，肝糖过度输出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要，故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水)，不论血糖水平，或只要血糖不是过高，开始输液即可以5%葡萄糖输入，如输入5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降，则增加输液中葡萄糖，而不减少胰岛素用量，有利防止DKA反复。注意基础胰岛素水平的建立：当DKA纠正，静脉胰岛素转向皮下胰岛素时，一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素，确保皮下胰岛素吸收时间。,对症支持、消除诱因、防止并发症,DKA最常见的诱因是感染，因此应注意抗菌素的应用。补液过速过多，尤其是老人，心功能不全者易并发肺水肿。由于脱水易并发急性肾功能衰竭，经补液脱水纠正后无尿，血尿素氮、肌酐继续升高，应注意急性肾衰发生，必要时需透析治疗。降糖过快，补碱过快过多可诱发脑水肿（死亡率、致残率达50%），应注意避免，必要时可用脱水剂治疗,十、并发症,感染：毛霉菌病，多发于鼻窦部，早期易误诊心力衰竭上消出血血栓形成，建议脱水期常规低分子肝素抗凝横纹肌