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文档简介
失代偿慢性心衰合并低血压患者的处理,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,陶某,男性,62岁,主诉:因反复气促6个月,再发加重2天于2012-5-9收住院(外院心内科)现病史:2011年11月始无明显诱因出现活动后气促,3个月后平卧感气促,伴胸闷痛,冠脉CTA提示右冠动脉局限性狭窄,诊断为扩张型心肌病,阵发性房颤,心功能级,曾行抗凝、利尿、强心、护肝及营养支持治疗症状可好转。,2,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,现病史:入院前2天无诱因气促加重,伴胸痛,剑突下为主,同时伴心悸、恶心、返酸、呕吐;胸片怀疑右下肺炎,予加强利尿后症状可有所好转。出汗多,双下肢浮肿。否认发热、寒战、鼻塞、流涕、咽痛,无腹泻、腹胀。发病以来精神状态一般,食欲食量较差,睡眠差,体重减轻10公斤。大小便基本正常。既往史:1986年因“咯血”疑“支气管扩张”。无输血史。2006年背部脂肪瘤切除史。2011年胃出血史。10个月前确诊“丙型肝炎(慢性轻度)”,间断予以“长效干扰素”及“利巴韦林”抗病毒治疗。否认高血压、糖尿病、冠心病病史,否认药物及食物过敏史,预防接种史不详。,3,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,个人史:生于原籍,否认疫区接触史,否认食鱼生史,无吸烟史,不嗜酒。婚育史:育一女。家族史:女儿有“二尖瓣关闭不全”病史,妹有“风湿性心脏病”,本院确诊后行换瓣手术,现健在。,4,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,入院查体:T36.7,P112次/分,R26次/分,Bp97/72mmHg;颈静脉无怒张,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音,肝上界位于右锁骨中线第5肋间,肝肋下未及,心尖搏动在第五肋间左锁中线外1cm,搏动范围2.52.5cm,未触及震颤和心包摩擦感,心相对浊音界向左扩大。移动性浊音(-),双下肢轻度凹陷性水肿。2012-5-8胸片:左下肺炎2012-5-9ECG:房扑(心率:88次/分)2012-5-9心脏彩超提示:心脏声像考虑扩张型心肌病,可能左心、右房增大,主动脉硬化,二尖瓣中度关闭不全,三尖瓣反流,心功能下降,少量心包积液,心功能测值:EF15%。,5,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,6,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,2012-4-20冠状动脉CTA示:右冠状动脉点状钙化及起始段管腔局限性狭窄(约31%);心脏增大。2012-4-23心脏彩超示:符合扩张型心肌病声像,全心增大,主动脉硬化,二尖瓣、三尖瓣反流,左心功能下降、心功能测值:EF13%.2012-4-12胸片:双肺纹理增多,未见实质性病变。两肺门影不浓。心影呈斜位,心脏不大。升主动脉增宽,迂曲,结部钙化。两膈面光滑,肋膈角锐利。主动脉硬化。,7,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,实验室检查:2012-5-8血常规WBC4.79*109/L,NEUTr67.04%,RBC4.18*1012/L,PLT165*109/L,HGB140.00g/L,血生化CREA141umol/L,GLU6.57mmol/L,K4.27mmol/L,CK-MB15U/L,BUN/CREA27,UREA12.23mmol/L;血气分析示pH7.38,PCO241.5mmHg,PO2165.7mmHg,SBC23.3mmol/L,BEb-1.1mmol/L。,8,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,实验室检查:2012-4-12:BNP1667.5ng/L。凝血PTM24.81S,INR1.970。血常规:WBC5.00*109/L,PLT175.00109/L,HGB129.00g/L。尿常规PRO0.3g/L,TTA1:UA545umol/L,UREA8.92mmol/L,AST45U/L。肿瘤三项未见明显异常。2012-4-16:地高辛浓度:1.41ug/L。胃液潜血试验(-)2012-4-21血常规:WBC4.52*109/L,PLT138.00109/L,HGB119.00g/L。2012-4-22:BNP2036.64ng/L。,9,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,实验室检查:27/2BNP1089.0ng/L。20/2肝功能:ALT841U/L,AST984U/L,TBIL49umol/L,WBC2.96*109/L,RBC3.77*1012/L,PLT102.00*109/L,NEUTr62.20%,HGB125.00g/L。27/2生化示ALT129U/L,AST28U/L。,10,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,诊断:1、扩张型心肌病心脏扩大阵发性心房纤颤心房扑动心功能IV级2、冠状动脉粥样硬化3、慢性丙型病毒性肝炎4、左下肺炎,11,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,诊治经过:治疗给予吸氧、改善循环、强心、利尿、护胃、抗凝。出院时情况:患者偶有气促,较入院时明显改善,可平卧,无明显咳嗽、咳痰,无胸闷、气促,夜间可平卧,食欲欠佳,睡眠较差,服用佳乐定后可入睡。出院体查:P:48bmp,BP:77/43mmHg,神清,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。律不齐,双下肢无浮肿。,12,病例:失代偿慢性心衰合并低血压,出院带药:螺内酯20mgbid比索洛尔1.25mgqd氢氯噻嗪25mgqd华法林1.25mgqd托拉塞米20mgbid枸橼酸钾颗粒1.45gtid雷贝拉唑20mgqd阿普唑仑0.4mgqn,13,QA,扩张型心肌病的能否确诊?扩张型心肌病的可能病因和心衰加重的诱因?目前扩张型心肌病的诊断流程?,14,QA心肌病诊断(2008ESC),2008ESC工作组就1995年WHO/ISFC的心肌病分类的修订发表了相关声明。心肌病为非冠状动脉疾病、高血压、瓣膜病和先天性心脏缺陷导致的心肌结构和功能异常的心肌疾病。基本上按照形态功能表现分为五种类型心肌病(肥厚型、扩张型、致心律失常性、限制型和未分类型),包括家族性或非家族性,无论是否单纯表现为心脏受累。,15,QA心肌病诊断(2006AHA),2006年AHA新的定义为“心肌病为一组临床表现为多种多样的心肌疾病,具有结构异常和(或)电异常,由各种原因通常是遗传原因造成,常表现为心室异常肥厚或扩张,但也可以正常”。沿用了原发性和继发性的分类,原发性心肌病指“仅限于心肌或主要累及心肌的疾病”,继发性心肌病指“心肌病变是全身性疾病的一部分(多器官受损)”。原发性心肌病分为三种类型(遗传性、获得性和混合性),将心脏结构正常的原发性电紊乱(离子通道病)和Lenegre病也归入心肌病。摒弃了未分类型心肌病。将心肌病分为家族性/遗传性和非家族性/非遗传性心肌病,有利于筛查基因突变和分析。,16,QA心肌病诊断(2007中国),扩张型心肌病是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病,以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征,通常经二维超声心动图诊断。DCM导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。DCM是心肌疾病的常见类型,是心力衰竭的第三位原因。,17,QADCM的诊断标准(2007中国),临床常用左心室舒张期末内径(LVEDd50mm,女性)和(LVDd55mm,男性)。LVEF45%临床上主要以超声心动图作为诊断依据,X线胸片、心脏同位素、心脏计算机断层扫描有助于诊断,磁共振检查对于一些心脏局限性肥厚的患者,具有确诊意义。在进行DCM诊断时需要排除引起心肌损害的其他疾病,如高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。,18,QA心肌病诊断-病因和分类(2007中国),特发性DCM家族遗传性DCM继发性DCM缺血性、感染/免疫性、中毒性、围产期、部分遗传性疾病伴发、自身免疫性、代谢内分泌性和营养性疾病,19,QADCM病因诊断,特发性家族性毒性(乙醇、可卡因、阿霉素、儿茶酚胺过量、吩噻嗪、抗抑郁药物、CO、钴、锂、环磷酰胺、二甲麦角新碱)炎症性(感染因素)病毒性、螺旋体、原虫炎症性(非感染因素)胶原血管病(硬皮病、红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎);川崎病;过敏性心肌炎,CONGENITALHEARTDISEASEINADULTS,THIRDEDITIONISBN:978-1-4160-5894-6Copyright2009,1998,1991bySaunders,animprintofElsevierInc.,20,QADCM病因诊断,多种获得性扩张型心肌病(产后心肌病、肥胖)代谢性(维生素B1、糙皮病、坏血病、维生素D过多症、硒缺乏、肉毒碱缺乏)内分泌性(糖尿病、肢端肥大症、甲亢、粘液水肿、尿毒症、库欣病、嗜铬细胞瘤)电解质紊乱(低磷、低钙、心动过速、热休克、低体温、放射)自身免疫疾病,CONGENITALHEARTDISEASEINADULTS,THIRDEDITIONISBN:978-1-4160-5894-6Copyright2009,1998,1991bySaunders,animprintofElsevierInc.,21,QA心衰的诱因诊断-通常导致迅速恶化的事件,快速性心律失常和重度心动过缓/传导阻滞急性冠脉综合征(ACS)ACS的机械并发症(如室间隔破裂、二尖瓣腱索断裂、右室心梗急性肺栓塞高血压危象心包填塞主动脉夹层手术和围术期问题围产期心肌病,ESC2012急慢性心衰诊治指南,22,QA心衰的诱因诊断-通常导致不太迅速恶化的事件,感染(包括感染性心内膜炎)慢性阻塞性肺疾病加重/支气管哮喘贫血肾功能不全不依从饮食/药物治疗医原性:如用了非甾体类消炎药或皮质激素、药物相互反应不致突然、显著心率变化的心律失常、心动过缓和传导阻滞未控制的高血压甲状腺功能减退或亢进酒精和药物滥用,ESC2012急慢性心衰诊治指南,23,QA,扩张型心肌病的能否确诊?2007中国标准扩张型心肌病的可能病因和诱因?感染、心律失常、贫血?肾功能不全?医原性(非甾体类消炎药或皮质激素)?不依从饮食/药物治疗目前扩张型心肌病的诊断流程?国际国内暂无推荐诊断流程,24,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,门诊记录(2012-3-16)主诉:活动后心悸、气促3月余查体:BP89/65mmHg,P48次/分;HR70bpm,律齐,S1,S2减弱,双肺底湿罗音,双下肢轻度水肿治疗:速尿20mgbid安体舒通20mgtid雷米普利2.5mgqd万爽力20mgtid,25,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,2012-3-22主诉:活动后心悸、气促3月余查体:BP97/68mmHg,P49次/分,HR100bpm,律不齐,双肺底湿罗音,双下肢轻度水肿治疗:地高辛0.125mgqd,速尿40mgbid安体舒通40mgbid雷米普利2.5mgqd万爽力20mgtid辅酶Q1010mgtid华法林1.5mgqn,26,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,2012-4-5主诉:活动后气促BP78/60mmHg,P47次/分治疗:地高辛0.125mgqd,速尿40mgqd安体舒通40mgqd华法林1.5mgqn,27,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,2012-5-12查体:BP80/60mmHg,P55次/分,Af;诊疗处理:申请24小时动态心电图地高辛0.125mgqd,速尿20mgbid安体舒通20mgqd华法林1.5mgqn比索洛尔2.5mgqd门冬氨酸钾镁2#bid,28,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,2012-6-7查体:BP91/54mmHg,P60次/分,心律不齐;24小时动态心电图结果:窦性心律;频发多源性室性早搏:部分成对出现;部分呈二联律、三联律;部分形成短阵室性心动过速;偶发房性早搏,偶成对出现;ST-T改变治疗:地高辛0.125mgqd,;速尿20mgbid;安体舒通20mgqd;华法林1.5mgqn;比索洛尔2.5mgqd;门冬氨酸钾镁2#tid,29,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,2012-6-20自测血压80-90/40-50mmHg,查体:P55次/分,心律不齐;治疗:1、地高辛0.125mgqd,;速尿20mgqd;安体舒通20mgqd;华法林1.5mgqn;比索洛尔1.25mgqd;门冬氨酸钾镁2#tid2、控制干体重,30,31,32,33,34,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,2012-7-42012-2012-9-13(每两周复诊)主诉:气促逐步好转,7月中旬可上3楼;无腹胀、食欲好。自测血压80-90/60-70mmHg,P55-65次/分;治疗:根据体重调整速尿用量,保持干体重;比索洛尔加至2.5mgqd维持培哚普利1mg、2mg逐渐加至3mg安体舒通诉乳房痛以20mg维持,35,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,2012-11-72012-2012-12-5(每月复诊)主诉:无明显气促;无腹胀、食欲好。自测血压80-100/60-70mmHg,P60-70次/分;治疗:根据体重调整速尿用量,保持干体重;比索洛尔3.25mgqd培哚普利4mgqd安体舒通20mgqd肺炎疫苗,流感疫苗,36,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,2012-1-72012-2012-4-8(每月复诊)主诉:无明显气促;无腹胀、食欲好。自测血压80-105/60-70mmHg,P60-70次/分;治疗:根据体重调整速尿用量,保持干体重;比索洛尔渐加至5mgqd培哚普利4mgqd安体舒通20mgqd,37,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,38,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,39,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,40,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,2013-4-8,2012-5-8,41,门诊失代偿慢性心衰合并低血压管理,42,QA,慢性心衰合并低血压的处理?病因诱因的诊断及处理完成了吗?慢性心衰治疗方案中药物治疗方案如何滴定?慢性心衰门诊治疗患者的自我管理?目前慢性心衰管理存在的问题:心衰入院?慢性心衰患者预后的判断:影响因素,43,44,45,可能对所有症状性(NYHAIIIV级)收缩性心衰患者都适宜的药物治疗,46,47,48,对心衰患者(HF-REF或HF-PEF)使用利尿剂的实践指导,49,对心衰患者使用利尿剂的实践指导,50,如何使用?检查肾功能和电解质;以小剂量开始在启动治疗和任何加量后1-2周复查血液生化(BUN、肌酐、K+)当停止加量、减量、停止治疗时要复查一个专科心衰护士可协助患者教育、随访(当面或电话)、生化监测和剂量调整(包括训练患者调整剂量)。,对心衰患者使用利尿剂的实践指导,51,要解决的问题无症状性低血压如果没有充血的症状或体征可以减量症状性低血压引起头晕/头昏眼花如果无充血的症状或体征则减量;如果这些措施没解决问题,重新考虑硝
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