外科病人的营养代谢和水电平衡

NutritionalMetabolism&FluidandElectrolyteImbalanceinSurgicalPatients,外科病人的营养代谢和水电平衡,外科营养支持,SurgicalNutritionalSupport,20世纪下半叶外科领域发展,TransplantationTPN(TotalParenteralNutrition)ICUKey-holesurgery,饥饿时的代谢变化：（早期）糖原分解血糖内分泌变化肌蛋白分解糖异生胰岛素：胰高糖素、儿茶酚胺、甲状腺素、糖皮质激素、抗利尿激素：,（长期饥饿）脂肪分解糖异生肌蛋白分解血糖，血清AA，BUN,MetabolicAdaptionsinSurgicalPatients,手术、创伤、感染后代谢变化：水钠潴留应激神经内分泌变化高代谢状态蛋白质、脂肪分解糖异生活跃、血糖、血清AA、BUN儿茶酚胺、糖皮质激素、ADH、醛固酮、胰高血糖素：胰岛素：/,NutrientElements,供应能量的物质：碳水化合物和脂肪碳水化合物是热量的主要来源脂肪是人体能量的主要储存方式生命的物质基础蛋白质电解质、微量元素、维生素,碳水化合物Carbohydrate,热量的主要来源：葡萄糖C6H12O6+6O26CO2+6H2O1gGlucose:4kcal,储备形式糖原：肝或肌肉（300400g）中枢神经细胞、红细胞的主要能量来源,脂肪(Lipid),1gFat:9kcal长链甘油三酯（LCT）：需肉毒碱辅助进入线粒体中链甘油三酯（MCT）：不会在血液内和肝内蓄积不含必需脂肪酸（亚油酸、亚麻酸）LCT/MCT1:1的混合液（中长链脂乳）,蛋白质（Protein）,构成机体的主要成分，生命存在的方式维持细胞、组织生长、更新和修复；参与多种重要的生理活动；氧化供能：1gProtein：4kcal20种AminoacidsEssentialaminoacids(EAA)：赖色苯丙蛋苏亮异亮缬Semi-essentialaminoacids：精氨酸、组氨酸NEAASpecialaminoacids：BCAA，肾衰AA,人体的基本营养代谢,基础能量消耗（BasalEnergyExpenditure，BEE）HarrisBenedict公式计算：（W体重，H身高，A年龄）男性（kcal）：66.5+13.7W+5.0H+6.8A女性（kcal）：655.1+9.56W+1.85H+4.68A静息能量消耗（RestingEnergyExpenditure，REE）,约2530kcal/(kgd)，18002000kcal/d蛋白质及氨基酸需要量：11.5g/(kgd)机体能量来源比例：15%来自氨基酸，85%来自碳水化合物及脂肪。非蛋白质热量（kcal）与氮量（g）比值：100150:1,NutritionalAssessment,1、病史：进食情况，体重下降程度，食欲，腹泻，呕吐2、体格检查：体重、三头肌皮皱厚度、上臂中部周径3、实验室检查：（1）白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白（2）淋巴细胞计数1.5109/L（3）24小时氮平衡测定：氮摄入-氮丧失量（4）尿3-甲基组氨酸的测定（5）人体组成分析,营养支持的临床应用PracticalApproachtoArtificialNutrition,EnteralNutrition,ENTotalEnteralNutrition,TENParenteralNutrition,PNTotalparenteralNutrition,TPN,EnteralNutrition,临床制剂：匀浆饮食、要素饮食途径：口服、胃造口、鼻胃管、空肠造口等,优点：符合生理，肝解毒，预防肠粘膜萎缩，肠粘膜屏障，无严重并发症并发症：腹胀、腹泻，误吸（浓度、速度、温度）,EnteralNutrition,TotalParenteralNutrition（TPN）,适应证：上消化道瘘、重症胰腺炎、短肠综合征、炎性肠病等PN制剂：葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、电解质、维生素、微量元素,TPN的输入途径,周围静脉中心静脉,TPN的临床应用,1、能源的选择：静息能量需要2530kcal/kg/d葡萄糖：5060%脂肪乳剂：4050%胰岛素：RI：GLU=1U：810g2、氮源的选择：复方氨基酸溶液：必须含8种必需氨基酸和2种半必需氨基酸，BCAA、肾衰AA需氮量：热氮比（150200)kcal:1g0.160.24g/Kg/d(AA:11.5g/Kg/d),TPN的临床应用,3、电解质:Na+、K+、Ca2+、P、Mg2+4、维生素：水溶性、脂溶性5、微量元素6、Allinone全营养混合液，三升袋,TPN的并发症,1、与静脉穿刺置管有关的并发症：血气胸、空气栓塞、导管折断、神经损伤、血栓形成等。2、感染性并发症：导管败血症3、代谢性并发症：高血糖高渗性非酮症昏迷、低血糖、电解质紊乱、肝胆系统损害、肠屏障功能减退。,TPN应用实例（60Kg.Male）,TPN应用实例（60Kg.Male）,TPN应用实例（60Kg.Male）,营养支持方法选择的原则,肠外营养和肠内营养两者之间应优先选用肠内营养。周围静脉和中心静脉营养两者之间应优先选用周围静脉。肠内营养不足时可用肠外营养加强。营养需要量较高或期望短期改善营养状况时可用肠外营养。需较长时间营养支持者应设法应用肠内营养。,支持途径：TENEN+PNTPN三个要素：能量供给：热卡、糖脂比、热氮比容量承受：总液体量，输注速度,SurgicalNutritionalSupport小结,一个前提：个体化年龄、性别、体重、疾病、营养、生命体征二个评估：营养状态评估代谢状态评估,水电解质和酸碱平衡失调,Fluid&ElectrolyteandAcid-basedisturbances,外科病人水电及酸碱平衡,水与电解质问题的处理：外科治疗的重要组成部分各种损伤、手术创伤、严重感染等：对体液与电解质平衡产生影响比单纯禁食的后果更为严重,正常人体体液分布,体液水分+电解质体液含量：成人55%(女)60%(男)（体重百分比）新生儿80%体液组成：细胞内液、细胞外液（血浆、组织间液）35%40%20%5%15%功能性细胞外液无功能性细胞外液（透细胞液）,40体重,（女35）,HCO3-,HCO3-,体液平衡,机体在神经内分泌系统调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡，以维持机体内环境的稳定。,水平衡电解质平衡渗透压平衡酸碱平衡,正常人24小时水分摄入量和排出量,NaCl：4.5g/d（46g/d）KCl：35g/d,渗透压OsmoticPressure,血浆中电解质阴阳离子与非电解质分子数所产生的渗透效应，以毫渗浓度(mOsm/L)表示。,Normal=290310mOsm/L,体液调节机制,垂体后叶ADH,肾远曲小管及集合管,下丘脑渗透压感受器,灵敏：细胞外液渗透压仅增减12（即6mOsm），即可引起ADH分泌,渗透压调节：,肾小球旁细胞心房及大静脉,肾上腺皮质醛固酮,肾素血管紧张素,容量调节：,先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑垂体后叶抗利尿激素）后恢复维持血容量（肾素醛固酮系统）血容量锐减时，优先保持和恢复血容量,Disordersinfluidbalance,容量失调：等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。等渗性脱水（isotonicdehydration）浓度失调：细胞外液中水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变。低渗性脱水（hypotonicdehydration）高渗性脱水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）成分失调：细胞外液中除钠离子以外的其它离子浓度改变，造成成分失调，产生病理生理影响。Potassium，Calcium，Magnesium，Phosphonium,（一）等渗性脱水（急性、混合性）,水和钠成比例丢失，细胞外液不足，但血清钠、细胞外液渗透压正常外科最常见的一种缺水类型。病因：急性体外丢失（大量呕吐、肠瘘）体液的体内丧失（腹腔感染、急性肠梗阻）,肾素-醛固酮系统兴奋水钠重吸收尿量,病理生理：血容量下降，容量感受器血压下降，压力感受器,临床表现：无明显口渴恶心、乏力、粘膜干燥，皮肤弹性，头昏，尿少，BP血清钠135150mmol/L失液量大时常伴休克及代酸（5%）,（一）等渗性脱水（急性、混合性）,（一）等渗性脱水（急性、混合性）,诊断：病史，临床表现（脱水、容量不足）实验室检查：血液浓缩；尿比重；Na+、Cl-正常；ABG（酸碱失调）治疗：积极治疗原发病迅速扩容：平衡盐溶液补液量：1/2失液量+日需要量预防低血钾：见尿补钾（40ml/h）,（二）低渗性脱水（慢性、继发性缺水）,缺水6%）：中度缺水表现，谵妄、昏迷,诊断：病史、临床表现实验室检查：尿比重、血液浓缩、血清钠,（三）高渗性脱水（原发性缺水）,治疗：积极治疗原发病纠正高渗缺水：5%Glucose（或0.45%NaCl）监测血气和电解质，酸碱平衡，见尿补钾补水后适当补钠（体内总钠量仍）,补水量可根据临床表现按体重估计（%），或按血钠值计算：补水量(ml)=血钠值（mmol/L）正常血钠值体重(kg)4当日补半量日需量（2000ml）,（四）水中毒（稀释性低钠血症）,摄水总量超过了排出水量，水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。病因：抗利尿激素分泌过多肾功能不全，排尿能力下降摄入水分过多或接受过多静脉输液,病理生理：细胞外液渗透压细胞内液渗透压相对,水移向细胞内,细胞内、外液均脑水肿、肺水肿,（四）水中毒（稀释性低钠血症）,临床表现：急性水中毒：颅内压增高（头痛、嗜睡、躁动、谵妄、昏迷）慢性水中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等体重明显增加，皮肤苍白而湿润,诊断：病史、临床表现实验室检查：血液稀释、血钠降低,治疗：立即停止水分摄入应用利尿剂：渗透性利尿剂或袢利尿剂水中毒的预防,Disordersinfluidbalance,成分失调钾的异常,体内钾总含量的98%存在于细胞内，细胞外钾很少（3.55.5mmol/L），但具有重要的生理功能：参与细胞代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌的正常功能,成分失调低钾血症Hypokalemia,血清钾浓度低于3.5mmol/L病因：摄入不足：进食，补液时补钾不足排出过多：肾性丢失：排钾利尿剂、肾衰竭多尿期肾外丢失：呕吐、肠瘘、胃肠减压向细胞内转移：胰岛素；碱中毒,成分失调低钾血症Hypokalemia,病理生理：代谢性碱中毒，反常性酸性尿一般细胞：细胞内钾移出（代偿）K+-H+交换碱中毒远曲肾小管细胞：Na+-K+交换Na+-H+交换，H+入尿排出反常性酸性尿,临床表现：缺钾三联征神志淡漠，肌肉无力腹胀，肠鸣音减弱心音低沉，T波低平，U波,成分失调低钾血症Hypokalemia,诊断：病史、临床表现、血清钾、ECG,治疗：积极治疗原发病补钾：分次补钾，边治疗边观察尽量口服不宜过浓（40ml/h）不宜过多（35g/d；5.5mmol/L确诊ECG辅助诊断治疗：停止一切含钾药物或溶液保护心脏功能、对抗心律失常钙剂：10%葡萄糖酸钙溶液静推（20ml）或静点（40ml）迅速降低血钾浓度促进钾进入细胞内：5%NaHCO3，葡萄糖+胰岛素（1:5）促进钾的排出：排钾利尿剂，阳离子交换树脂（+导泻药），透析,成分失调钙、镁、磷的异常,钙：99%存在于骨骼中，血钙正常值：2.252.75mmol/L。其中45%为离子化钙：维持神经肌肉稳定性。镁：约半数存在于骨骼中，其余在细胞内，ECL中仅有1%。血镁正常值：0.71.1mmol/L；生理功能：神经肌肉兴奋性的传递等。磷：85%存在于骨骼中，其余以有机磷酸脂形式存在；血磷正常值：0.961.62mmol/L。对机体代谢有重要作用。,成分失调钙的异常,低钙血症：病因：急性胰腺炎、肠瘘、甲状旁腺功能不全。临床表现：神经肌肉兴奋性，口周指尖麻木，手足搐搦，腱反射亢进，Chvostek征（+），Trousseau征（+）。治疗：纠正病因，补钙。,高钙血症：病因：甲状旁腺功能亢进、骨转移癌。临床表现：严重头痛、背部和四肢痛；全身性脱钙、病理性骨折。治疗：手术治疗甲状旁腺功能亢进，低钙饮食，促进钙排出,成分失调镁的异常,低镁血症：病因：饥饿、吸收障碍、肠瘘。临床表现：类似低钙、低钾血症。诊断：纠正低钾、低钙后仍有症状镁负荷试验：0.25mmol/kg补充硫酸镁，测定尿中排镁量(25%硫酸镁：每mL含Mg2+1mmol）治疗：0.25mmol/kgd补充镁盐，症状解除后持续13周。,高镁血症：病因：肾功能不全、严重酸中毒等。临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失、血压下降ECG异常：PR间期延长、QRS波增宽、T波增高晚期呼吸抑制、嗜睡，甚至心跳骤停治疗：静脉补钙（拮抗作用），纠酸，补液，透析,成分失调磷的异常,低磷血症：病因：甲状旁腺功能亢进，严重烧伤，肠外营养长期未补充。临床表现：神经肌肉症状，头晕、厌食、肌无力；严重时可有抽搐、昏迷等。治疗：预防为主（常规添加磷10mmol/d），手术治疗甲旁亢。,高磷血症：病因：甲状旁腺功能不全、急性肾衰竭。临床表现：低血钙症状；异位钙化可致肾功能受损治疗：病因治疗，补钙，透析,酸碱平衡Acid-BaseBalance,正常血液呈弱碱性，PH值7.357.451、体液缓冲系统：HCO3-：H2CO3=20：12、肺的调节：CO2的排出（碳酸）3、肾的调节：最重要泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+、排酸保碱,Acid-BaseDisturbances,酸中毒：PH值7.45代谢性，呼吸性混合性酸碱平衡失调,代谢性酸中毒metabolicacidosis,病因：酸性物质产生过多：有机酸形成过多（休克、DM酸中毒）；使用酸性药物过多碱性物质丢失过多：消化液丢失（腹泻、肠瘘）；肾功能不全（排H+，吸收HCO3-）；药物性（碳酸酐酶抑制剂）,病理生理：呼吸代偿：呼吸深快，排出CO2，经肺排H+（PaCO2）肾代偿：肾小管上皮细胞（H+NH3NH4+），经肾排H+,代谢性酸中毒metabolicacidosis,临床表现：重症者呼吸深快，有酮味；可有眩晕、嗜睡、昏迷、休克诊断：病史、临床表现、血气分析（pH，HCO3-）治疗：治疗原发病纠酸：轻度仅需补足血容量重度（HCO3-7.65），稀盐酸中和,呼吸性酸中毒respiratoryacidosis,肺不能充分排出CO2，血PaCO2增高（高碳酸血症）病因：通气不足（气胸、急性肺水肿、全麻过深）换气障碍（COPD等）病理生理：肾代偿（能力有限）：肾小管上皮细胞（H