急性脑血管病ppt课件.ppt

1,急性脑血管病,急性脑血管病:指因脑部血液循环障碍引起的急性脑功能损伤的一组疾病。临床特点为起病急骤，迅速出现神经功能缺失症状。,3,高发病率是神经系统常见病&多发病高死亡率约占所有疾病的10%是目前人类疾病三大死亡原因之一高致残率50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾,给社会&家庭带来沉重负担高复发率70%,四大特点,4,脑血管疾病分类,按神经功能缺失症状持续时间分为短暂性脑缺血发作（24小时）。按病理性质又分为缺血性卒中和出血性卒中。（表8-1）,5,脑血液供应,颈内动脉系统椎-基底动脉系统,1.脑动脉系统,图8-1脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位),6,(1)颈内动脉系统(前循环),供应大脑半球前3/5,起于颈总动脉（左右）大脑前动脉（左右）大脑中动脉后交通动脉眼动脉脉络膜前动脉(与椎基底动脉系组成Willis环),主要分支,脑血液供应,1.脑动脉系统,7,供应大脑半球后2/5(枕叶&颞叶内侧)丘脑内囊后肢后1/3全部脑干&小脑,椎动脉(锁骨下动脉根部发出)C6C1横突孔入颅,脑桥下缘合成基底动脉,图8-4脑基底部动脉,脑血液供应,1.脑动脉系统,(2)椎-基底动脉系统(后循环),8,3.血液成分和血液流变学改变,4.其他,病因,1.血管壁,2.心脏病和血流动力学改变,9,诊断和治疗原则,诊断,病史、体检、实验室检查,治疗原则,挽救生命、降低残疾、预防复发、提高生活质量,10,短暂性脑缺血发作（transientischemicattacks,TIA），是指时间短暂并反复发作的脑局部供血不足引起的供血区局限性脑功能障碍。每次发作数分钟至1小时，不超过24小时完全恢复。约有25%-40患者在5年之内进展为完全性脑梗塞。,第一节短暂脑缺血发作,11,病因和发病机制,TIA是一种多病因的综合征。其主要原因是主动脉-颅脑动脉系统的动脉粥样硬化。微栓子学说,12,13,微栓子学说,主动脉颅脑动脉粥样硬化斑块的内容物及发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，可散落在血流中成为微栓子，这种由纤维素、血小板、白细胞、胆固醇结晶所组成的微栓子循血流进入视网膜或脑小动脉可造成微栓塞，引起局部缺血症状。微栓子经酶的作用分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向末梢则不足为害，血供恢复则症状消失。,14,盗血现象在人体内，如是某一动脉部分或全部闭塞后，其远端的压力明显下降，即可产生一种“虹吸”作用，通过动脉血管的侧枝从邻近血管“窃取”，会出现该血管供血区域供血不足的一系列症状，在医学上把这种症状称之为“盗血综合症”。临床上较为多见的有：,15,一侧锁骨下动脉&无名动脉在椎A近心端显著狭窄闭塞虹吸作用使同侧椎A血流逆流入锁骨下A对侧椎A血流被部分盗取供应患肢导致椎-基底动脉供血不足症状,图8-19锁骨下动脉盗血示意图,锁骨下动脉盗血综合征,概念,16,本病男性较多,左侧多发患侧上肢活动出现发作性头晕视物模糊复视共济失调构音障碍&晕厥等后循环(脑干枕叶小脑)供血不足表现严重时颈内动脉血液经后交通动脉逆流导致颈内动脉系统缺血症状如偏瘫偏身感觉障碍失语等,临床表现,锁骨下动脉盗血综合征,17,血流动力学改变（动脉硬化、动脉炎、颈椎病、血压过低、血粘度升高、血液高凝状态、颅内动脉炎、动脉痉挛）,18,【临床表现】,19,1一般特征,（）好发中年以后，00岁多见，男女。（）发病突然，症状立即达到高峰。（）症状持续时间短，数分钟至小时。最长不超过小时。（）症状和体征恢复完全，不遗留神经功能缺损。（）反复发作，每次刻板地出现在相同的动脉供血区。,20,、颈内动脉系统,（）病灶对侧轻偏瘫或单瘫。（）病灶对侧肢体麻木感，偏身感觉减退。（）眼动脉交叉瘫：单眼过性视力丧失，对侧偏瘫及感觉障碍。（）优势半球的伴失语。（5）Horner征交叉瘫（病侧Horneri征：同侧面部无汗、瞳孔缩小、眼球内陷、眼睑下垂）,21,、椎基底动脉系统,（）眩晕，很少有耳鸣。（）复视、眼震颤。（）言语含糊、声音嘶哑、吞咽困难。（）交叉性瘫痪或感觉障碍。（）共济运动障碍。（）皮层性视力视野改变。,22,、特殊类型,（）猝倒发作：双下肢突然失去张力而跌倒、但意识清楚，常可立即自行站起，可能与脑干网状结构缺血有关。,23,（）暂时性遗忘症（）：,发作时突然丧失接受新信息的能力，不能记忆某段时间内发生过的事情，病人对此有自知力，而无意识障碍和神经系统的其他异常，发作可以持续数小时、随后完全缓解，可能与边缘系统（颞叶海马回或穹窿）缺血有关。,24,（)双眼视力障碍发作：,双侧大脑后动脉缺血导致枕叶视皮层受累暂时性皮质盲,25,、辅助检查,（）或大多正常、部分病人可见脑梗塞灶。（）脑血管造影：有时可见动脉硬化,斑块处血栓或血管狭窄。（）颈动脉（超声）：可显示颈动脉粥样斑块狭窄。（）血液流变学异常和血脂升高。,26,【诊断和鉴别诊断】,27,一、诊断,病史突然的局限性神经功能缺失，如偏盲、局限性瘫痪、局限性感觉障碍、失语、共济失调、构音障碍等。发病急，每次发作数分钟至1小时，不超过24小时完全恢复。大多有动脉硬化病变。,28,二、鉴别诊断,局限性癫痫（单纯部分发作）美尼尔氏综合征其他,29,【治疗】（1）,一、病因治疗积极治疗高血压、心脏病、糖尿病、高血脂症、高凝血症、戒烟。二、预防性药物治疗1、抗血小板聚集：疗程2年肠溶阿司匹林（ASA）：50100mg日口服塞氯匹啶（iclide）:0.25/日Po,30,治疗（2）,2、抗凝治疗华法林（苄丙酮香豆素钠）2-4mg/D，Po低分子肝素（速必凝0.4mlqd或Bid）腹壁下注射3、降纤治疗：巴曲酶、降纤酶4、血管扩张剂：尼莫地平、氟桂嗪5、外科治疗,31,第二节脑梗死,脑梗死是指脑血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织包括神经细胞、胶质细胞和血管由于血液供应缺乏而发生的坏死或脑软化。,32,【病因和病理】,33,一、动脉血栓性脑梗死（脑血栓）,脑血栓形成三大条件：血管病变动脉硬化、动脉炎症、血管畸形等。血压变化高血压、低血压等。血液变化血液流变学异常、血液病、血流缓慢等。病理：动脉硬化性脑血栓，可见硬化血管呈乳白色或黄色，管径粗细不匀，管壁变硬，内膜形成溃疡性斑块，后期见事囊腔与疤痕。,34,脑梗死的急性期梗死区核心部分在3-6小时已坏死，但其周围还有可逆性缺血损伤部分（缺血半暗带），如果在有效时间内恢复血液供应，则缺血半暗带（isohemicpennmbra）的代谢可恢复，神经细胞可存活并恢复功能。但如果再灌注时间超过了有效时间窗（timewindows），则脑损伤继续加剧，此现象称为再灌注损伤。,35,二、脑栓塞,定义：脑栓塞是指来自身体各部分的栓子随血液进入脑动脉引起脑动脉阻塞，导致相应动脉供血区脑组织缺血、坏死。脑栓塞在急性脑血管疾病中发病最快，来势最猛。病因：脑栓塞的栓子来源于心脏、血管等等。风湿性心脏病及为多见。其次，心肌病、瓣膜钙化、骨折的脂肪栓子、气栓子、寄生虫、癌都可以成为栓子。病理：与脑血栓相似。,36,三、腔隙梗死,发生于大脑深部及脑干的缺血性微梗死灶，经吞噬细胞清除后可形成腔隙。最主要的病因是高血压性小动脉硬化。梗塞灶直径2-15mm坏死软化吸收后残留小囊腔，反复发作性小梗死灶形成多个囊腔，称为腔隙状态。,37,临床表现：,一般表现：动脉血栓性脑梗死常在安静或睡眠中发病，起病缓慢，症状多在数小时或1-2天内达到高峰。脑栓塞可在数秒内达到高峰，且局灶性神经缺失症状与栓塞动脉的供血区的功能对应，具明显的定位症状和体征并逐渐加重。腔隙性梗死往往不引起症状，或部分渐进型或亚急性起病，症状较轻，体征单一，多无头痛、颅内压增高和意识障碍，预后良好。,38,根据受累血管而异一、颈内动脉闭塞综合症：单眼失明是颈内动脉系统梗塞所特有的临床体征，还可出现对侧偏瘫、皮肤感觉障碍，优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。二、大脑中动脉：“三偏症”、失语、重者昏迷。三、大脑前动脉：对侧瘫，以下肢为主，精神症状、嗅觉障碍、尿失禁。,39,四、大脑后动脉：对侧同向偏盲及丘脑综合征。优势半球受累可出现失用、失读、失写和失认。五、椎基底动脉：复杂多样、眩晕、共济失调、构语障碍、吞咽困难、交叉性运动和感觉障碍、外展神经麻痹、瞳孔变化、眼球震颤等。,40,六、小脑后下动脉或椎动脉：1.延髓背外测综合征（Wallenberg综合症）是最常见类型，表现为头晕、呕吐、眼震；交叉性痛温觉丧失，吞咽困难，共济失调，Horner征。2.中脑腹侧综合征表现为病侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫。3.桥脑腹外侧综合征表现为病侧外展神经和面神经麻痹，对侧偏瘫；4、闭锁综合征表现为意识清楚，四肢瘫痪，无能说话和吞咽。,41,七、小脑梗死：急性小脑综合症：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调，可有脑干受压及颅内压增高症状。八、腔隙综合症：因腔隙梗死发生部位不同，临床上可表现为多种综合症。常见的有单纯运动性、感觉性中风、共济失调性轻偏瘫、假性球麻痹、腔隙状态。,42,临床分型,按病程可分为以下临床类型：完全型（暴发型）进展型可逆性脑缺血发作（可逆性缺血性神经功能丧失）,43,【实验室和其他检查】,一、CT急性脑梗死常在起病24-48小时后可见与闭塞血管供血区一致的低密度病变区并能发现周围水肿区，以及有无合并出血或脑疝。二、MRI可早期发现大面积梗死灶，特别是脑干和小脑，以及腔隙梗死。三、CSF其他：TCD、EKG、DSA、MRA,44,【诊断和鉴别诊断】,一、诊断可有动脉硬化、高血压、糖尿病史、房颤。常有TIA中风病史。突然起病，出现局限性神经缺失症状，并持续24小时以上。脑部CT、MRI、MRA检查。二、鉴别诊断：1、与脑出血鉴别：见教材180页表格2、脑栓塞3、颅内占位病变,45,46,47,治疗原则,1.超早期治疗2.个体化治疗3.整体化治疗治疗方法：卒中单元,48,【治疗】（1）,一、一般治疗目的是维持生命功能及处理并发症。应注意监护生命体征和神经系统体征；保持呼吸道通畅；控制血压，如血压200/120mmHg者给予温和降压；血糖10mmol/L给予胰岛素治疗；大面积脑梗死可选用20甘露醇、呋塞米或白蛋白。并注意维持水、电解质平衡；预防各种类型的感染、上消化道出血、深静脉血栓形成、心脏病、癫痫等。2003年欧洲卒中治疗指南指出：收缩压180220mmHg和/或舒张压105140mmHg不需治疗；,49,（2）,二、特殊治疗：溶栓疗法：静脉、动脉(适应症、禁忌症）溶栓剂：尿激酶rt-TPA抗凝治疗：低分子肝素4000IUqd皮下注射抗血小板聚集药物,50,（3）,减轻脑的缺血性损伤：降温、钙离子拮抗剂、血管内治疗：血管成形术、血管内支架置入术。外科治疗：颈动脉内膜切除术其他治疗:降纤治疗：东菱克栓酶（6小时-3天内）首剂10Bu，以后5Bu维持4天。中药活血化瘀，恢复期治疗：早期功能锻炼。推拿、针灸，促进肢体功能恢复。,51,第三节脑出血,原发性非外伤性脑实质内的自发性出血。最常见病因是高血压伴脑内小动脉硬化引起脑动脉破裂出血。【病因及发病机制】主要为高血压与脑动脉硬化，其次为脑血管畸形、脑动脉瘤、血液等。大脑中动脉的深穿支豆纹动脉基底动脉的旁正中动脉易出血小脑齿状核动脉,52,微动脉瘤形成和破裂,53,时期,急性期：血肿周围组织受压占位效应，脑水肿颅内压升高，脑组织移位可产生脑疝，继发性脑干受压。急性期后血块溶解被吸收，胶质增生。,54,55,颅内压增高和脑疝形成,56,继发性脑水肿和脑缺血,57,【临床表现】（1）,、临床一般特征1、好发年龄为岁。2、绝大多数患者有高血压史。3、常在白天活动中起病。4、发病诱因为体力劳动过度、用力排便、精神紧张。5、起病突然。,58,（2）,6、多数病人病情发展急骤：（）、头痛、呕吐（）、意识障碍（）、深昏迷者呼吸深沉有鼾声，脉搏缓慢有力，小便失禁（）、血压升高（）、可有脑膜剌激症,59,【临床分型】（1）,一、壳核外囊出血（外侧型）多有豆纹动脉破裂引起。“三偏征”、双眼向病灶侧凝视，称同向偏视。优势半球受累可有失语。二、丘脑内囊出血（内侧型）由后丘脑穿通动脉和丘脑膝状体动脉破裂引起。“三偏征”，同向偏视，失语，意识障碍重，累及下丘脑，引起中枢性高热、消化道出血、高血糖、脑水肿等，如果双侧瞳孔不等、呼吸不规则或暂停，提示脑疝形成。,60,（2）,三、桥脑出血多由基底动脉脑桥支破裂引起。昏迷、交叉性瘫痪、瞳孔针尖样缩小、四肢瘫、中枢性高热，数天内死亡。四、小脑出血由小脑齿状核动脉破裂引起。表现眩晕、后枕痛、呕吐、步履不稳、眼震、语言含糊，病灶侧共济失调。重者昏迷、呼吸节律不整至枕大孔疝。五、脑叶出血为皮质下白质出血。,61,【实验室和其他检查】,周围血象白细胞升高，血糖升高，CSF压力升高、血性、蛋白升高、细胞数升高。CT提示脑实质内高密度区，周围低密度水肿区。,62,一、诊断,、多数为岁以上高血压患者。、突然头痛、呕吐、继之出现昏迷和局灶症状。、病情发展快。、眼底视乳头水肿、视网膜出血。、可见脑内高密度区。MRIMRA、压力升高，呈血性。,63,鉴别诊断：急性脑血管病鉴别(见表82教材180页),昏迷缺乏脑局灶症状者应与糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒等鉴别。,64,【治疗】（1）,治疗原则一、一般治疗、保持安静，尽量少搬动，绝对卧床。严密观察生命体征变化、保持呼吸道通畅。、保持营养和水电解质平衡。、纠正高血糖、高热。、不能进食者鼻饲饮食，每日热卡。、防治并发症。,65,（2）,二、控制血压尼卡地平、尼莫通三、控制脑水肿、降低颅内压20甘露醇250ml+地塞米松5mg静脉滴注8h。四、止血药物五、亚低温治疗六、并发症的处理七、康复治疗,66,（3）,五、手术治疗根据病情分三级：一级：浅昏迷，有不完全瘫痪。二级：中度昏迷，有完全性偏瘫，双侧瞳孔等大或不等大。三级：深昏迷，完全性偏瘫或去大脑强直，双瞳孔散大，有明显生命征体改变。,67,一级及二级中风者经治疗无好转而加重者宜手术治疗。二级患者有双侧瞳孔不等大都应及时治疗。三级患者，一般情况差，一般不做手术治疗。,指征：,68,方法：,开颅血肿清除术椎孔穿刺血肿抽吸立体定向血肿引流术脑室引流术,69,第四节蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血(ubarachnoidhaemorrhage,SAH),外伤引起称为外伤性；非外伤引起称为自发性；自发性又分为原发性和继发性两大类。,70,【病因和病理】,常见于先天性脑底动脉瘤