心肌缺血性猝死的动态心电图特征.ppt

心肌缺血性猝死的动态心电图特征,解放军总医院卢喜烈2019年01月11日,人,一生的心跳30亿次!,每天消耗心跳10万次睡眠状态心跳35-60bpm清醒卧位时50-90bpm运动状态下120-170bpm生理情况下，心跳慢寿命长；心跳快，寿命短。从古到今，动物界普遍遵循着这一规律性。,在长达31128km的心电信息公路上，任何时间所发生的6s以上的心室颤动或心脏停搏，都可能导致猝死!,名星们的突然离去，使人惶惶,人们认为他们因心脏病猝死，这种推测是有道理的,Framingham长达26年的前瞻性研究结果表明，在猝死的患者中，75%为心性猝死。说明心性猝死是人类生命的直接杀手。,心性猝死患者全球每年1200万！,心性猝死是人类猝死的主要原因,AlbertCM.Circulation.2019;107:2096-2101.,心性猝死绝大多数为心律失常性猝死,88心律失常,12其他心脏病,心性猝死的原因,83%恶性室性性心律失常,17%缓慢性心律失常,心律失常性猝死,猝死的杀手-心室颤动,一旦发生心室颤动，一般不会自行终止发生心室颤动1min内电击复律成功率几乎100%。发生心室颤动2min内电击复律成功率降至80%。发生心室颤动3min内电击复律成功率降至70%。心室颤动持续10min以上，电击复律成功率几乎为0。,开展就地电击除颤，是最有效的方法,心肌缺血性猝死的动态心电图特征,急性ST抬高与心室颤动急性ST压低与心室颤动缺血性RonT现象VPC与心室颤动缺血性长短周期现象与心室颤动缺血性J波与心室颤动缺血性电交替与心室颤动缺血性心电停搏,急性ST抬高与心室颤动,急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的穿壁性心肌损伤的心电图特征引起冠状动脉闭塞的机制：栓塞、痉挛等,女，45岁。从缺血到缓解只需要6秒！,男，岁。冠脉痉挛性闭塞4min,急性心肌缺血发生时的心电图特征,最早出现的心电图特征是T波增高变尖，在缺血性胸痛之前ST段立即抬高出现急性损伤阻滞图形部分患者出现恶性心律失常猝死,MI超急性损伤期男性，47岁。图A对照心电图。图B心绞痛发作时，V2V4导联ST段抬高，T波增高，、avF、V6导联ST段下降，T波双向或倒置。前降支病变。,男性，56岁图A前降支闭塞时，V2V6、avL导联ST段损伤型抬高，T波增大，、aVF导联ST段下降，T波负正双向。结束PTCA记录图B心电图正常,平板运动试验诱发一过性ST抬高、T波高尖男性，49岁，因胸痛4个月就诊，常规心电图正常。A-I为平板运动试验心电图。A对照心电图，C运动7：50时V2V4导联ST段开始抬高，发作心绞痛，舌下服用硝酸甘油，吸氧。D运动8：23结束试验，ST段继续抬高，E运动结束50s时V2V5导联抬高达0.21.10mV，以后ST开始回落，心绞痛缓解，I运动结束8：50心电图复原,三支病变，前壁超急性损伤期男性，51岁，冠心病，三支病变。前降支狭窄8090，旋支狭窄90，右冠状动脉中度狭窄95。图A记录于前降支完全闭塞时，V2V3导联ST段抬高，T波增大，QRS时间120ms。图B记录于前降支再通以后，ST-T恢复原状，QRS时间0.09s，陈旧性下壁心肌梗死,急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的穿壁性心肌损伤的心电图特征,穿壁性损伤型ST段抬高,男性，70岁，冠心病，UA、AMI前降支闭塞，再通ST回落50,前降支闭塞,前降支再通,ST抬高,ST回落50%,冠脉斑块形成,斑块破裂形成血栓,AMI的发病机制,不稳定斑块破裂后并发血栓形成,主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完全闭塞,急性ST段抬高的人群中,发生的心室颤动触目惊心！,男，70岁。急性ST抬高约5min时,发生了心室颤动,抬高引发的心室颤动,男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动,ST抬高引发心室颤动,男，58岁。急性ST抬高3min诱发心室颤动,ST抬高引发室速与室颤,猝死过程中的心电图表现,23时53分睡眠中因室速触发心室颤动猝死,因急性ST段抬高31min时,发生了心室颤动1h59min猝死于家中,运动诱发急性ST抬高7min时,发生了心室颤动,男，67岁。AMI并发心室颤动,急性ST显著压低与心室颤动,急性ST显著压低，对于冠心病患者，是心内膜下心肌缺血的心电图特征急性ST显著压低，见于冠状动脉不完全性阻塞或虽已完全性阻塞，但侧枝循环已建立的患者,心内膜下缺血型ST下降,ST压低的病理机制,主要形成以血小板为主的白色血栓，未造成管腔的完全闭塞,ST段压低引发的心室颤动,急性ST显著压低16min时,发生了心室颤动,冠状动脉闭塞超过30min，发生急性心肌梗死,心肌梗塞后，坏死区周围心肌形成折返环路,室速演变为室颤,缺血性RonT现象VPC与心室颤动,on现象的VPC少见无器质性疾病情况下发生的on现象的VPC，不一定引发心室颤动急性心肌缺血、损伤与梗死情况下发生的on现象的VPC，有引发心室颤动的高度危险性。,急性下壁心梗，RonT现象VPC诱发了心室颤动,缺血状态下，长短周期现象的VPC引发了心室颤动,缺血性J波与心室颤动,在心电图的各波群中J波有着重要的临床意义，随着Btugada综合征以及特发性心室颤动作为一个独立的病症而被重视，为此，研究J波受到了心电图工作者和临床医生的关注。,J波产生机制：目前认为J波形成的细胞基础是心室壁的心外膜与心内膜细胞电生理特性不同而形成。正常情况下，动作电位1相末期的瞬间外向电流（Ito）在心外膜形成1期末切迹或尖峰但在心外膜不产生这种变化。心室壁形成了透壁电位差，反应在心电图上为振幅较小的J波。在某些病理情况下，心室外膜动作电位切迹加重，心室透壁电位差增大，可引起巨大J波。,波的形成,A.正常时，患者的12导联心电图B.心梗超急性期时，出现了J波,窦性心律，I、II、III、aVR、aVF、V3V6导联有明显J波，胸导提早的QRS波群、室性早搏,缺血性电交替与心室颤动,结扎犬的冠状动脉前降支造成急性心肌缺血、损伤。在心脏缺血区域的导联上，与结扎冠状动脉即刻，立即出现ST段抬高，ST抬高的程度轻重交替。ST段抬高电交替的发生率几乎达100%。而在非缺血区的导联上则记录不到ST段电交替。,图5实验动物于冠状动脉闭塞前、闭塞时及再灌注时记录的左心室心电图,TDP发作前有ST-T电交替,男性，71岁.冠心病.A:对照心电图.B与C变异型心绞痛发作时ST抬高电交替伴Vpc.VT.,与心室颤动,旁路不应期短，多条旁路或旁路前传能力强，发生心房扑动或心房颤动的患者，有发生缺血性心室颤动的危险性。,WPW与心室颤动,缺血性心电停搏,心脏窦房结起搏点或异位起搏点，暂时性或永久性丧失起搏功能，导致心电静止，称为心电停搏。心电静止必然导致心脏机械性活动丧失。因此，没有心电活动，就不会有心脏的机械性舒缩运动。但是，在心电机械分离的患者，可以有心电活动，甚至是规则的窦性节律，而无心肌的机械性运动。心电学上的“心电停搏”一词与临床上的所谓的心脏停搏的概念不同。后者还包括引起循环骤停的严重致命性心律失常心室颤动。心电停搏专指心脏自律性部分丧失或全部丧失。心脏某一部位起搏点的停搏，说明该起搏点暂时或永久性丧失自律性，或其自律性强度属于0级，心电图上没有电活动，表现为该起搏点停搏曾经引起的P-QRS波群消失。,缺血性全心停搏与心室停搏,全心停搏与心室停搏是各类停搏中最严重的两种致命性心律失常。一旦发生全心停搏，应立即采取迅速有效的抢救措施。否则患者必将死亡。人类的死亡最终都是全心停搏。,猝死过程中的阻滞型心室停搏,因心室停搏猝死,检测心肌缺血的无创性技术,做好12导（必要时18导）心电图，是非常重要的基础检查药物激发试验核医学检查心电图运动试验超声心动图负荷试验12导同步态动心电图监测,Holter监测结果表明，缺血性ST段下降时，201铊心肌灌注缺损，左室造影发现缺血区心肌收缩功能减低。由此证明，一过性缺血性ST段改变，是反映急性心肌缺血最可靠的指标之一。,12导同步动态心电图是检测心肌缺血的无创性新技术开展动态心电图检查，积极防治心肌缺血，对于降低猝死的发生率，具有重要的现实意义,12导同步动态心电图,是指是采用改良的Welson导联系统，连续12导同步实时监测24小时动态心电信息，再输入计算机回放系统分析，经过人工编辑，打印出十二导同步动态心电图报告,动态心电图工作示意图,改良Welson导联系统,12导同步DCG比3通道DCG的优越性,1、为心肌缺血的定位诊断、缺血的分布、缺血的程度、持续的时间和心肌缺血总负荷提供了详实的依据2、为各种心律失常的定位诊断提供了新的无创性检查技术，对心律失常的治疗和预后评估具有重要意义3、对心律失常的鉴别诊断优于3通道动态心电图4、对心脏起搏部位的定位诊断及其引发的ST-T改变和心律失常的判断优于常规心电图5、比3通道动态心电图的信息量大4倍，所获得的各种心电数据、图表成为临床医疗和科研工作不可缺少的重要资料6、12导联Holter长达2.16km，是取之不尽的信息源泉（卢喜烈、卢亦伟.12导同步动态心电图解读.北京：人民军医出版社，2019；32-82）,男，54。21：13胸部微痛2min,男，74岁。15：37运动时5min,男，58岁。05：42ST抬高min,男，60岁。20：49ST改变6min,男，78岁。05：32ST下降,男，77岁。03：08ST改变5min,男，77岁。17：05胸痛5min,男，70岁。14：32心绞痛6min,12导同步动态心电图上发生的心肌缺血令人震惊！有症状心肌缺血是无症状心肌缺血的4倍无症状心肌缺血带来的危害性更大,男，39岁。缺血发生于6h20min，患者洗漱时,缺血持续5分钟,变异型心绞痛发作时ST抬高,女，52岁。无症状心肌缺血发生于上楼心率加快时,阵发性心房颤动诱发心肌缺血,女，56岁。无症状心肌缺血发生于上楼心率加快时,无症状心肌缺血20分钟，发生于走路时,男，55岁。不稳定性心绞痛时的心肌缺血，ST显著下降。左主干病变,变异型心绞痛ST抬高分钟,男，54岁。多支病变，心绞痛发作时，大面积前壁缺血,男，57岁。缺血发生于饱餐后，三支病变,男，36岁。缺血发生于上楼时，两支病变,女，61岁。无症状心肌缺血发生于睡眠心动过缓时,女，67岁。无症状心肌缺血发生于心率加快时，多支病变,冠脉造影正常的心肌缺血,12导同步动态心电图理论创新,首先提出12导同步动态心电图这一概念，是动态心电图学史上的理论创新。2019年卢喜烈在他编著的现代动态心电图学一书中写到：“理论上讲，12导联连续记录的DCG是今后DCG记录方法学方面的发展方向。它可与常规12导联心电图接轨”。指出当时的“技术还不能满足这方面的要求。总有一天目前记录的十二导联DCG终将取代目前的双导联及三导联DCG”（卢喜烈.现代动态心电图诊断学.北京：人民军医出版社，2019；2）,12导同步动态心电图技术源于我国,2019年09月在北京召开的动态心电图的研讨大会上，学者们还在激烈辩论“12导同步动态心电图”的时候，这项新技术在我院已经应用了2年3个月解放军总医院是12导同步动态心电图的发源地，在12导同步动态心电图方面的研究走在了世界的最前沿,12导同步动态心电图理论上的创新，带动了动态心电图学史上的一场革命到目前为止，国内外已有十余家公司先后于2019年推出了12导同步动态心电图系统应用于临床我国80%的县以上的医院都引进了12导同步动态心电图系统，使数万人就业，每年做动态心电图检查的上千万人次取得了巨大的社会效益和经济效益,12导同步动态心电图得到了医生的认可,解放军总医院动态心电图室于2019年7月对住院病人全部实施12导联同步Holter监测,解放军总医院动态心电图室于2019年1月5日对门诊病人全部实施12导联同步Holter,社会效益显著,2019年06月03日至今，动态心电图室对17312例患者进行了12导同步动态心电图检测发现的心肌缺血患者，在解放军总医院得到了及时的诊断和治疗12导同步心电图的临床应用，对于有效地预防猝死，提高患者的生存率，起到了积极作用。取得了显著的社会效益,经济效益可观,动态心电图收费281.68元/人次。成本35元。经济效益可观,学术界认可,2019年9月23日在北京卫生部礼堂召开的全国第二届动态心电图研讨会上，卢喜烈以“12导同步动态心电图新技术临床应用”为主题，报告了解放军总医院动态心电图研究成果，受到了800余名与会代表和著名专家学者的高度评价。确立了12导同步动态心电图在临床应用中的地位,2019年在卫生部礼堂召开的全国第一届动态心电图大会上韩启德杨汝岱等领导同志为卢喜烈等六名同志颁发了杰出动态心电图工作者荣誉证书,动态心电图室发表12导同步动态心电图的文章23篇,卢喜烈等主编动态心电图方面的专著5部为国家考试中心提供了大量的动态心电图,推动学科发展,12导同步动态心电图新技术的广泛应用，推动了心电学技术的快速发展。中国的心电