病毒性肝炎教学医学PPT.ppt

1,病毒性肝炎(ViralHepatitis),2,病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种肝炎病毒引起的、以肝脏病变为主的全身性传染病。目前已发现的肝炎病毒有5种，HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。HFV、HGV和TTV与肝炎的关系尚存争议；其他病毒如EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒等虽也能引起肝炎，但各有其临床特点，均不包括在本课程所讨论范围之内。,定义,3,公元前“流行性黄疸”十九世纪末“卡他性黄疸”、“包特金氏病”1942年Voegt“病毒性肝炎”（传染性；血清性）1965年Blumberg“澳大利亚抗原”、“HBV表面抗原”1970年DaneDane氏颗粒1973年FeinstoneHAV颗粒从此建立了甲型肝炎和乙型肝炎的命名。,简史（1）,4,1974年Prince-经输血传播的“非甲非乙型肝炎”1977年Rizzetto-抗原、丁型肝炎病毒1980年Wong-经肠道传播的“非甲非乙型肝炎”1987年日内瓦-NANB（P）、NANB（E）1989年Choo-丙型肝炎病毒1989年Reyes-戊型肝炎病毒1996年Linner-庚型肝炎病毒1997年Nishizawa-输血相关性病毒（TTV）2000年Primi-SEN病毒(SENV),简史（2）,5,【病原学】,6,甲型肝炎HAV,一、归属：属微小RNA病毒科一种新的病毒属嗜肝RNA病毒属。二、形态：球形颗粒，直径2732nm，有核衣壳，基因组HAVRNA。没有外膜。HAV只有一种血清型，没有亚型。三、基因组：7.5kb的单股、直线、正链RAN。,7,HAVRNA7.5kb,5,3,编码区,0.73kb,7.4kb,P1,P2,P3,1A1B1C1D,2A2B2C,3A3B3C3D,VPg,多聚病毒蛋白前体,3Dpol,3Cpro,8,5端的双尿嘧啶(UU)部位是与基因组联接蛋白(genone-linkedprotein,VPg）共价结合的部位。5NTR中有两个嘧啶(U和C)密集区。（顺式调控序列）在肠道病毒的基因组RNA中5NTR的前约159个核苷酸由茎环结构形成“三叶草”形结构。135734nt是HAVRNA的内部核糖体进入部位。,9,1、5端非编码区（5-UTR）：顺式调控序列、IRES、VPg2、P1区：编码4种蛋白（1A、1B、1C和1D）构成病毒的核衣壳。含有病毒抗原决定蔟（主要位于1C和1D）。3、P2区：编码3种蛋白（2A、2B和2C）。2A是蛋白酶降解HAV复制过程中的中间体（负链RNA）。2B的功能不清。2C为调控蛋白调节HAVRNA的复制。是毒力所在基因区。,10,4、P3区：编码4种蛋白（3A、3B、3C和3D）3A是3B的前体形式。3B是VPg（糖蛋白）是RNA复制时的引物，3C是蛋白酶。3D是RNA聚合酶，具有RNA指导的RNA合成作用。5、3端非编码区（3-UTR）：有顺式调控序列，与HAV-RNA的稳定性有关,11,四、病毒变异和分型：对P1和P2（保守区和变异区，VP1和2A）交接点基因区进行核酸序列分析，以比较其同源性。根据其同源性的不同，HAV分为7个基因型。、和型为人源HAV株，型为人源或猴源HAV株，而、和则为猴源HAV株。五、抵抗力：因为HAV不含脂蛋白外膜，所有可耐受有机溶剂（酸、碱、乙醚），对热有一定的耐受性，60一小时不能灭活HAV，981分钟可将其灭活。对低温有一定的耐受力，但不耐受冷冻干燥。对紫外线敏感。,12,乙型肝炎病毒HBV,13,（一）、形态和结构：1、形态：Dane颗粒、小球状颗粒、管状颗粒2、结构：外膜、核衣壳、核心成分,一、病毒性状,14,15,16,主蛋白,中蛋白,大蛋白,病毒外膜,核衣壳,HBV-DNA,DNAp,17,（二）归属：嗜肝DNA病毒科（Hepadnaviridae）（1991年）人乙型肝炎病毒（HBV）、土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒（DWHV）、鸭乙型肝炎病毒（DHBV）1、病毒的大小、形态和结构相类似。2、独特的复制方式。3、组织泛嗜性。4、其感染谱有很强的慢性化倾向，并与肝细胞肝癌的发生有密切的关系。5、有比较严格的种属特异性。,18,3200bp，不完全等长的双链DNA分子，不完全闭合的环状结构。负链（长链）和正链（短链）粘性末端（224bp，）直接重复序列（DR1、DR2）：开放读架(openreadingframe,ORF),二、病毒基因组,负链,正链,DR2,DR1,19,20,C区,3213,0/3220,635,1030,2223,484,3079,2771,X区,S区,P区,HBV-DNA负链ORF示意图,21,Pr-S1,Pr-S2,S,sp1,sp2,2.4kbS-mRNA,转录表达,翻译合成,大蛋白,转录表达,2.1kbS-mRNA,中蛋白、主蛋白,S区结构、转录表达示意图,22,P区,前C区,C区,末端蛋白区,间隔区,DNAp区,RNA酶H区,cp,3.5kbC-mRNA（前基因组）,翻译合成,反转录,HBcAgP基因产物HBeAg,HBV-DNA负链,末端蛋白DNApRNA酶H,C区、P区结构、转录表达示意图,转录表达,DR1,23,X区,Enh1,xp,DR2,Enh2,cp,DR1,0.8kbX-mRNA,X蛋白,转录表达,翻译合成,X区结构、转录表达示意图,24,三、病毒蛋白及功能,（一）外膜蛋白,N,S抗原决定簇,亚型共同抗原决定簇,COOH,1、主蛋白：、由226aa组成，占病毒外膜蛋白的70。、S抗原决定簇。、亚型共同抗原决定簇、亚型决定簇,亚型决定簇,25,124137139147,122,160,HBsAgS抗原决定簇示意图,赖氨酸AAA（d）精氨酸AGA（y）,赖氨酸AAA（w）精氨酸AGA（r）,nt365,nt479,亚型共同抗原决定簇,亚型抗原决定簇,亚型抗原决定簇,26,HBV亚型,27,2、中蛋白（1）、结构特点：pre-S2（55aa）、10、全序列表达、N端连接着一个三支链的杂交型N-聚糖。（2）、pre-S2早期即可检出，其抗原性强，早期抗-preS2即可出现，如在发病后5个月内不能检出抗-preS2，提示有慢性化的可能或是慢性乙肝的急性发作。（3）、与HBV附着肝细胞可能有关。、pHSA、N-聚糖、pre-S2的S端,28,3、大蛋白（1）、由HBsAg和Pre-S2和+Pre-S1共同组成，其中Pre-S1由128aa所组成，占病毒外膜蛋白的20。是成熟病毒颗粒的标志。（2）、在HBV附着肝细胞的过程中，Pre-S1起主要作用。Pre-S1有一氨基酸序列AA2147可以与肝细胞、B细胞表面的特异性受体结合，使HBV附着于细胞表面。（3）、活化CD4Th，促进针对S和前S2的免疫应答。（4）、具有损伤肝细胞的作用。,29,（二）核衣壳蛋白1、HBcAg：、属于结构性的核壳蛋白，有保守的三维结构。、是细胞免疫应答的主要靶抗原，CTL针对肝细胞表面所表达的HBcAg的细胞免疫应答，这种应答是引起肝细胞损伤的主要机制。、HBcAg的AA107118和AA7782的区段可能有非连续性的B细胞表位，抗原性强，可刺激B细胞产生抗-HBc。、对HBcAg的免疫应答在HBV的清除中可能有重要作用。,30,2、HBeAg：（1）、属分泌型核壳蛋白。HBeAg在分泌出肝细胞前，存在一种前体蛋白（前C/C蛋白P25），是由前C区合成的，由212个氨基酸所组成。在信号肽酶和细胞蛋白酶的作用下，形成P1518的HBeAg分泌出肝细胞。可存在于外周血中。（2）、HBeAg是由前C区编码，故它的出现标志着HBV复制、传染性强。（3）、分泌HBeAg也是诱导HBV免疫耐受的方式之一。,31,CD8CTL,肝细胞,E,C,HBeAg与免疫耐受,32,（三）X蛋白：X蛋白（Px）也称HBxAg是由XORF所编码，由154aa所组成。1、Px抗原性弱、只能在HBV感染的某一阶段检出，在临床上通常检测其抗体抗-HBx，代表病毒复制活跃。2、转式激活作用：所谓转式激活作用是指某一基因产物转而激活同一基因的远离部位，或另一基因的转录和表达。（1）、激活HBV-DNA上的调节序列，增强HBV的复制。（2）、上调MHC，增强类和类抗原的表达，介导CTL。（3）、与肿瘤的发生有关，特别是肝细胞癌。激活人肿瘤基因，促进肿瘤发生。与DNA修补蛋白作用，DNA变异积累。,33,（四）P基因产物是由816个氨基酸的多蛋白DNA多聚酶。末端蛋白、DNAp、RNA酶H。1、整体的DNA多聚酶可促进前基因组RNA的包装。2、末端蛋白是反转录DNA的引物。3、DNAp具有反转录功能。4、RNA酶H在反转录过程中降解前基因组RNA。,34,四、HBV细胞感染过程,（一）侵入（二）cccDNA形成（三）基因组转录（四）翻译合成蛋白（五）反转录HBV-DNA负链（六）转录正链（七）装配（八）分泌（十）整合,cccDNA,rcDNA,m-RNA,转录,侵入,HBV,病毒蛋白,翻译,反转录负链,包装,C蛋白,转录正链,装配,S蛋白,分泌,35,五、变异,（一）、HBV变异的原因：（二）、HBV变异的意义：（三）、热点变异及意义：,36,1、前C区突变：,前C区A83点突变也称终28变异，是HBV最常见的变异。发生率约3057；前C区nt83（nt1896）的GA，使AA28由色氨酸（TGG）变异为终止密码（TAG）。前C区A83易发生变异的原因可能与前Cnt8386有连续四个“G”有关，这样的结构稳定性差，易发生变异。,37,AAG,TP,DNAp,RNA酶H,nt1930,A,nt1896,前C/A83变异,TGG色氨酸,TAG终止码,GTTGCCGCATATCGCGTGCGCGGCATTTCATGTCATTGCGCGTGGCTAATCGTGTAGCTAATCTTG5GCACCATGCAACTTTTTCACCTCTGCCTAATCATCACCCGTATAAAGAATTTGGA3,nt1858,38,前C区A83点突变的意义,（1）HBeAg合成障碍：（2）A83变异在HBV感染早期即可出现，随年龄、病期以及HBe的血清转换，A83变异株逐渐增加，甚至可形成HBeAg（）变异优势毒株，在HBV感染人群中流行。（3）HBeAg（）变异株HBV复制活跃：变异后前基因组干襻结构稳定有利于HBV的复制。消除了前C基因的表达产物对HBV复制的抑制作用。（4）HBeAg（）变异株与HBV持续感染及肝脏炎症活动的关系：是HBV逃避免疫的方式之一，与HBV感染慢性化有关。前C区变异株与HBV感染重型化有关。（5）前C/A83变异是基因型依赖：A和F的1858位是C，很少变异。,39,2、C区变异,C区相对保守，但在HBV慢性感染中，C区变异并不少见。C区变异多发生在前C区A83变异之后。这可能是因前C变异后，C蛋白所承受的免疫压力增强所致。C区的变异多集中在C区中1/3处，表现为聚集变异，以多点突变和中段缺失多见。多点突变多集中在多个短小的核苷酸序列上，AA97的异亮氨酸被亮氨酸（L97）所替代，所以也称L97变异。C区变异的结果可导致C蛋白的T、B细胞表位发生变化，使HLA抗原对C蛋白T细胞表位的结合表达障碍或CTL对C蛋白T细胞表位的识别障碍，最终导致CTL对HBV感染靶细胞的清除作用减弱，HBV感染得以持续。,40,3、X区变异,（1）早期的研究发现X基因区3端有8bp的缺失变异，结果造成X蛋白出现截短，影响X蛋白的反式激活作用，从而以此解释临床上所出现HBV血清标志物阴性，而HBV-DNA阳性的病例。（2）C基因启动子（cp）变异。cp的变异主要集中在Bcp上，表现为多点变异，Bcp的双点变异nt1762的AT和nt1764的GA，在慢性HBV感染中较常见。Bcp变异株的生物学特性主要表现为HBeAg合成水平下降，但HBV复制水平反而升高。,41,4、S区变异,S区变异的研究热点主要集中在决定簇的变异，即AA145变异（AA145位的甘氨酸被精氨酸所替代）。其变异的结果是病毒抵制宿主中和免疫的主要方式。临床上HBsAg（）的HBV感染可能与S区变异有关。,42,核苷酸结合槽,HBV多聚酶模型,5、P区YMDD变异,43,Y,M,D,D,Y=酪氨酸M=蛋氨酸D=天冬氨酸V=缬氨酸I=异亮氨酸,HBV-DNAp（野生株）,拉米夫定和野生株,核苷酸,3TC,HBVDNA（）,反转录复制,V,I,550,CmRNA,44,丙型肝炎病毒HCV,45,NANB肝炎黑猩猩血浆（1L）稀释后超速离心提取沉降物中的DNA和RNA变性处理单链DNA和RNA用随机引物逆转录DNA或cDNA克隆噬菌体载体括增、高效表达多肽抗原NANB患者血清硝酸纤维滤膜放射性自显影特异性抗原（5-1-1）纯化阳性克隆、基因序列分析丙肝病毒基因序列NANB肝炎病毒基因发现过程,46,一、HCV基因结构,ORF（9033nt）,结构基因,功能基因,5UTR,3UTR,C,E1,E2/NS1,NS2,NS3,NS4,NS5,9.4kb,翻译,多聚蛋白前体（3010aa）,裂解,C,HVR1,HVR2,NS2（a+b）,NS3,NS4（a+b）,NS5（a+b）,47,二、HCV病毒蛋白,（一）结构蛋白,1、核心蛋白：具有T细胞的表位：T细胞表位在肝细胞膜上的表达：T细胞表位与CTL细胞：具有B细胞的表位：基因调控作用：抑制HBV表达：对肝细胞原癌基因的调节：P53,c-myc,48,肝细胞,CTL,MHC-I,C蛋白,TCR,CD3,CD8,49,2、包膜蛋白（1）E1蛋白具有与肝细胞的结合部位：（2）E2具有中和抗原表位，可刺激机体产生中和抗体。与病毒清除和疫苗制备有关。（3）变异性较大：E2/NS1区为高变区，变异是持续性的，与HCV逃避机体免疫监视使感染慢性化有关。同时也给疫苗的研制带来很大的困难,50,（1）NS3：NS3区的前1/3有蛋白酶作用，对所有非结构蛋白的位点有切割作用。所以，NS3对于HCV非结构蛋白的产生是必须的，但NS3蛋白酶必须与Zn和NS4结合后才能发挥作用；NS3可裂解肝细胞肿瘤基因（如c-raf等）的产物，使其激活而诱发HCC。有人认为，抑制NS3的活性可能成为抗HCV治疗的方向。NS3的后2/3有ATP酶和解旋酶的作用。NS3可通过解旋酶活性诱导肝细胞基因组的不稳定性，以至发生基因突变诱发肿瘤。近期有研究表明NS3的C末端存在CD4T细胞的应答表位。认为含有该表位的T细胞免疫疫苗有望提高特异性免疫应答水平。有文献证实NS3含有一个序列，具有介导免疫细胞粘附的作用，其结果导致免疫细胞消耗，作者认为NS3的这一功能与HCV的免疫逃逸有关。,（二）功能蛋白,51,（2）NS5：主要表达RNA指导的RNA聚合酶，与HCV-RNA的复制有关。NS5有一短小序列的变异与干扰素的疗效有关，将该区域称“干扰素敏感决定区”。研究发现NS5序列的变异以点突变为主，主要变异集中在第AA2218附近的40aa内。其变异的结果主要影响NS5编码蛋白的磷酸化程度，从而影响NS5的功能。干扰素敏感区可与RNA依赖的蛋白激酶（PKA）结合，影响其活性的发挥。PKA是抑癌因子，PKA的功能被抑制后，使宿主细胞蛋白合成无法停止，最终导致永生性细胞形成。NS5可编码一种IFN的抑制蛋白，其结果导致患者对IFN治疗的应答率降低。,52,现有的资料表明HCV属于黄病毒科丙型肝炎病毒属，在血液中完整的HCV病毒颗粒直径约55nm，有7nm厚的外膜，表面有7nm的凸起。除去外膜后可见3035nm大小的病毒核壳，呈正二十面体结构。除完整的HCV颗粒外，还可见其他形式的HCV病毒颗粒，如与脂蛋白或免疫球蛋白结合的病毒颗粒、异常或不完整的裂解病毒、感染细胞释放的HCV颗粒小泡等。据文献报道HCV颗粒密度的高低与病情和治疗有一定的关系，低密度颗粒主要见于急性HCV感染，且对干扰素的应答良好；而高密度颗粒主要见于慢性HCV感染，且对干扰素治疗的应答不良。,三、HCV形态：,53,四、HCV的分型研究：,目前对HCV的分型尚无统一的标准，有按作者命名的分类法、基因分型法、血清学分型法、遗传树分型法以及DNA-酶免疫法等分类的方法。目前应用基因分型较多，可根据不同序列核苷酸的同源性将HCV分为若干基因型。一般多按NS5区核苷酸同源性的差异分型，将同源性2/3），网状结构塌陷。2、亚急性重症肝炎：亚大块坏死（50），可见肝细胞、胆小管再生。3、慢性重症肝炎：在慢性肝病的背景下出现亚大块坏死。（四）淤胆型肝炎：,84,【病理生理】,85,以肝细胞性黄疸为主1、胆小管壁破裂，胆汁反流入血。2、胆小管受压，胆栓形成，导致肝内梗阻。3、肝细胞摄取、结合、排泄胆红素功能障碍。,一、黄疸：,86,二、肝性脑病：,（一）氨中毒学说：（二）假神经递质学说：（三）氨基酸代谢紊乱学说：（四）其他：1、-氨基丁酸（GABA）：2、5-羟色胺：3、短链脂肪酸：,87,三、出血：,1、凝血因子合成障碍：2、血小板生成障碍，破坏、消耗增加。3、DIC4、其他：门脉高压食道胃底静脉破裂,88,四、肝肾综合征(Hepatorenalsyndrome,HRS),（一）、肾素血管紧张素系统：（二）、内毒素血症：（三）、激肽释放酶激肽系统：（四）、花生四烯酸(Arachidonicacid)代谢产物：（五）、心钠素：（六）、假性神经递质：（七）、肾小球加压素：,89,五、腹水形成机制：,1、钠水潴留：2、门脉高压：3、低蛋白血症：4、淋巴回流障碍：,90,【临床表现】,91,病毒性肝炎的临床分型,一、急性肝炎二、慢性肝炎三、重症肝炎四、瘀胆性肝炎五、肝炎肝硬化,1、急性无黄疸型2、急性黄疸型,1、轻度2、中度3、重度,1、急性重症肝炎2、亚急性重症肝炎3、慢性重症肝炎,1、代偿性2、失代偿性3、活动性,92,各型肝炎的临床表现,一、急性肝炎：1、临床分型和分期：2、主要表现：（黄疸型）（1）黄疸前期（57天）：乏力、纳差、发热、尿黄（2）黄疸期（26周）：黄疸、肝脏肿大、热退黄疸现是急性黄疸肝炎的一大特点、黄疸出现后患者症状开始缓解是另一个特点3、肝功能化验：ALT和AST升高；TBILL升高；蛋白正常,93,4、关于急性肝炎临床问题的解释：（1）总病程小于6月，以儿童和青少年多见。（2）甲肝、戊肝最为常见，可见到因输血制品引起的丙肝。（3）“急性乙型肝炎”及“乙肝慢性化”：（4）肝功化验：（5）重叠感染、协同感染（HBV、HDV）（6）妊娠合并肝炎：（7）警惕重症肝炎：,94,二、慢性肝炎：1、慢性肝炎根据其临床表现可分为轻度、中度和重度2、慢性肝炎主要见于乙、丙和丁型肝炎3、病程超过6个月（注意无肝炎病史的患者）4、其临床表现个体差异大5、临床分型与病理分型之间有一定的距离6、慢性肝炎肝功能化验特点：7、肝外表现和自身免疫现象：,95,8、各型慢性肝炎的特点：（1）慢性肝炎（轻度）：症状和体征不突出；主要是单项转氨酶升高。（2）慢性肝炎（中度）：症状轻重不等：乏力；纳差；恶性；厌油；腹胀多种慢肝体征：慢肝面容；肝脾肿大；黄疸肝功损害明显：重点是出现蛋白代谢异常预后较差：5-10年发展为肝硬化（3）慢性肝炎（重度）：症状严重中度以上的黄疸，可出现中度以下的腹水。肝功损坏严重各项指标不够诊断慢性重症肝炎。,96,三、重型肝炎：（一）、肝功能衰竭的定义：肝功能衰竭是指各种因素造成的广泛性肝细胞死亡或肝细胞功能损害，致使肝源性凝血因子II（凝血酶原）、凝血酶原活动度85.5320.960,肝功能损伤的分度,112,肝炎血清标记物检测,一、乙肝血清标记物检测的临床意义：1、HBsAg/Anti-HBs：（1）HBsAg表示有HBV感染，HBsAg本身不具有传染性。（2）HBsAg阴性不能排除HBV感染。（3）单一HBsAg阳性：急性感染；可能HBV-DNA整合；C区变异有关。（4）Anti-HBs是保护性抗体，其阳性表明对HBV不易感。（5）单一Anti-HBs阳性是疫苗接种的表现：（6）Anti-HBs与HBsAg或HBV-DNA同时阳性:S区变异,113,2、Anti-HBc/Anti-HBc.IgM:（1）Anti-HBc阳性是既往感染HBV的标志。（2）IgM型抗体阳性表示新近感染或HBV复制（3）单一Anti-HBc阳性：HBsAg表达低下或S区变异Anti-HBs水平低，可用疫苗刺激。（4）抗-HBc阴性：抗原复合、种族差异、免疫缺陷、病毒变异,114,3、HBeAg/Anti-HBe：（1）HBeAg是HBV感染和复制指标，其阳性表示HBV复制活跃，传染性强。（2）Anti-HBe阳性表示HBV复制相对较低，传染性相对较弱。（3）HBeAg与Anti-HBe在体内可互相转换：（4）前C变异可导致HBeAg阴性，可见于重症肝炎。,115,Windowphase：HBV急性感染的恢复期，HBsAg消失，抗HBs尚未出现的空隙期,AcuteHepatitisB,116,二、其他肝炎病毒血清标志物检测的临床意义：1、甲型肝炎病毒（HAV）抗体检测：Anti-HAVIgM:其阳性表示新近感染。病后3-6月消失。Anti-HAVIgG:存在时间较长，用于流行病学调查。2、丙型肝炎病毒（HCV）抗体检测：Anti-HCV属于总抗体，属非保护性抗体，其阳性表示有HCV感染。3、Anti-HDV和Anti-HEV的检测：,117,病毒肝炎的分子生物学检测,一、HBVDNA的PCR检测：二、HCVRNA的PCR检测：,118,【诊断与鉴别】,119,一、流行病学史：了解即往病史，接触史，家族史和预防接种史等。二、临床资料：肝病的症状和体征三、实验室检查：肝功和血清标志物检测四、诊断模式：病毒性肝炎（乙型）慢性中度五、鉴别：主要与其他因素引起的肝损害相鉴别，如酒精性肝炎、脂肪肝、自身免疫性肝炎、营养不良性肝炎、其他病毒以及全身性疾病引起的肝损伤等。,肝炎病毒型别与肝炎临床分型的关系,有区别有联系,120,121,【治疗】,122,治疗原则,休息、营养为主；辅以适当药物；避免劳累、饮酒和损伤肝脏的药物。,123,治疗理念,1、正确认识肝病：（1）良性经过；（2）可治性；（3）传染的局限性；（4）个体差异性；2、建立良好的个人生活习惯：（1）良好的心理状态；（2）合理的营养饮食；（3）适当的休息运动；（4）避免引起肝病加重的诱因；3、建立科学的治疗方案：（1）正确诊断；（2）合理选药；（3）坚持疗程；（4）病程监测；,124,急性肝炎治疗,1、休息为主、清淡饮食、辅以适当的保肝药物。2、警惕重症肝炎的发生、重视妊娠合并肝炎。3、抗病毒治疗：丙肝,125,慢性肝炎治疗,1、建立正确的治疗理念：2、合理的对症治疗：（1）黄疸的治疗：（2）降酶治疗：（3）低蛋白血症的治疗：3、抗病毒治疗：HBV:核苷类药物：拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦;干扰素：IFN300IU/d，Peg-IFNHCV:干扰素(IFN)300IU/d，Peg-IFN，利巴韦林；直接抗病毒制剂（DAAs)HEV:利巴韦林,126,重症肝炎治疗,一、原则：目前仍无特效的治疗。加强基础支持、积极对症治疗、维持患者生命、促进肝脏再生仍是目前治疗的主要原则。有人将重症肝炎的主要抢救措施总结为“三保”（保肝、保脑、保肾）、“三利”