水电解质紊乱ppt课件

水、电解质代谢紊乱内三科,1,水、电解质的正常代谢,1、体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,2,2、体液的电解质成分,CL-,电解质,有机电解质,无机电解质,主要阴离子,主要阳离子,HPO4-,HCO3-,Mg2+,K+,Na+,3,3、体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。,正常血浆渗透压阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280310mmol/L),4,血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要维持细胞内外液体交换。,5,正常成人每日水的摄入和排出量,生理需水量:1500ml/day,6,4、电解质的生理功能和钠平衡,电解质的重要功能（1）维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。,7,钠平衡含钠量:4050mmol/kg。来源:食盐。分布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排出：肾（主要）“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量）。,血清Na+正常范围：130-150mmol/L。,8,5、体液容量及渗透压的调节,在神经内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节作用,晶体渗透压血容量血管紧张素,口渴中枢兴奋,渴感消失,drink,9,（二）ADH的调节及其作用示意图,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力-R,ADH,肾小管,H2O,视交叉,视上核,10,（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中K+多Na+少,醛固酮,肾小管,Na+H2O重吸收,循环血量增加肾动脉压升高,血管紧张素原,转化酶,氨基肽酶,血管紧张素,11,（四）其他与水钠调节有关的部位和物质,心房肽（心房利钠因子ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP013种亚型,12,水钠代谢障碍的分类,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,等容量性高钠血症,高容量正常钠血症（水肿）,等渗性脱水,低钠血症,高钠血症,正常血钠性水紊乱,13,脱水,水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显减少（达到体重的2%以上时），并出现一系列机能代谢变化的病理过程。,简言之：各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水,14,脱水,指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少而引起的一组临床症候群。血钠130-150mmol/L，血浆渗透压280310mmol/L。轻度失水（失水量占体重的2%3%）中度失水（失水量占体重的3%6%）重度失水（失水量占体重的6%以上）失水往往伴有失钠，水钠丢失比例不同，按照失水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性失水。,15,低钠血症（低渗性）,低容量性低钠血症低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration),1、概念：以失钠多于失水，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。,2、原因和机制：,3、对机体的影响：,4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。,16,低渗性脱水的原因和机制,经肾丢失长期使用利尿药：肾上腺皮质功能不全：肾实质性疾病：肾小管性酸中毒：,肾外丢失消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤以上原因：只补充不足量的水,17,低渗性脱水,主要特征:失钠多于失水，血钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/（KgH2O）临床表现：易发生休克为主要特点。无口渴感是低渗性脱水的特征。,18,对机体的影响,体液量,渗透压,血浆,组织间液,细胞内液,血浆,组织间液,细胞内液,结果：ICF细胞肿胀、CNS功能障碍,组织间液脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）,血浆易发生低血容量性休克,ECF,19,20,ADH血浆渗透压ADH肾对水重吸收尿不减少,渴感中枢血浆渗透压抑制渴感中枢无口渴感（不思饮水）,低血容量性休克,低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态，使得水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而进一步减少细胞外液的量，使血容量进一步减少。,细胞外液减少,21,低渗性脱水治疗,轻度失水，可口服补充；以补充高渗性溶液为主；补液速度，先快后慢，在开始的48小时内输入补液总量的1/21/3，其余1/22/3在2448小时内补足；补水量：补钠量（mmol）公式=142病人血钠（mmol/L）体重（Kg）0.6。再除以17即需氯化钠量(g)先予3%氯化钠溶液，补钠后再用生理盐水补不足的液体量,22,纠正低钠血症速度,慢性低钠血症的患者神经性后遗症与过快的纠正低钠血症有关。渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24h1012mmolL，在48h6.5mmol/L以上是紧急透析指证,57,低钾血症,1.定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。2.原因和机制钾摄入过少；钾排出过多；细胞外钾向细胞内转移；稀释性低钾血症。,58,消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少，醛固酮增多,大量汗液丢失,59,(钾向细胞内转移,胰岛素过量,碱中毒,K+,H+,血K+,60,低钾性家族性周期性麻痹(先天性肾小管酸中毒),钡剂中毒，粗制棉籽油中毒,-肾上腺素能受体活性增强,61,低钾血症对机体的影响,1.对神经-肌肉组织的影响（1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。其主要机制是超极化阻滞状态的发生,62,K+e,K+i/K+e,静息电位,静息电位与阈电位间的差距,除极化障碍,兴奋性,肌无力、麻痹,急性低钾血症,63,细胞内钾进入细胞外,K+i/K+e变化不大,静息电位正常,兴奋性不变,慢性低钾血症,64,2.对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,（严重时）,65,(1)兴奋性,66,(2)传导性,67,68,69,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾）,70,T波压低，增宽，倒置T波后明显u波,S-T段压低,低钾血症或缺钾时的特征性表现,心肌功能损害的表现：心律失常：心率加快，心律不齐对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加,71,（3）对肾功能的影响,（4）对酸碱平衡的影响,72,K+,反常性酸性尿,73,（三）防治原则,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。尿液500ml日（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、日总量120mmol/d、浓度：20-40mmol/L。（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。,