内科学肺心病ppt课件

慢性肺源性心脏病,ChronicPulmonaryHeartDisease,体静脉右心房右心室肺动脉肺肺静脉左心房左心室主动脉,Page2,慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,Definition,Page3,Epidemiology,平均患病率0.48%半数以上患者在确诊后10年内死亡,agednessyoung,smokenosmoke,Page4,northsouth（地域性）,Epidemiology,countycity,Page5,Etiology,支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；,Page6,Etiology,2.胸廓运动障碍性疾病；,（1）胸廓或脊椎畸形（2）神经肌肉疾患,Page7,Etiology,肺血管疾病；其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。,Page8,Pathogenesis,肺动脉高压（PAH）的发病机制心脏病变和心力衰竭,Page9,发病机制,功能性因素解剖学因素血黏度增加、血容量增多,PulmonaryArterialHypertension（PAH）,Page10,一.功能性因素,缺氧（最重要因素）高碳酸血症呼吸性酸中毒,肺血管收缩、痉挛,肺动脉高压,Page11,1.缺氧性肺血管收缩,（1）体液因素作用；细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加（2）直接作用于血管平滑肌；细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联效应增强（3）交感神经作用。交感神经兴奋肺血管受体血管收缩,Page12,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,H+,血管对缺氧的收缩敏感性增强,肺动脉压升高,2.其他功能性因素,Page13,发病机制,一.功能性因素二.解剖学因素肺血管管腔狭窄、闭塞三.血黏度增加、血容量增多,PulmonaryArterialHypertension,Page14,二.解剖学因素,血管炎,管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞,血管阻力,a.肺小动脉,肺动脉高压,Normalsmallpulmonaryartery,Proliferativepulmonaryvasculardisease,Page15,二.解剖学因素,b.肺毛细血管,肺气肿,肺泡内压,肺泡毛细血管受压,管腔狭窄、闭塞,肺泡壁破裂,毛细血管网毁损,肺循环阻力,70%,Page16,二.解剖学因素,c.肺血管重塑,缺氧,肺血管收缩,管壁张力,肺内产生多种生长因子,平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生,肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄,Page17,二.解剖学因素,d.血栓形成,多发性肺微小动脉原位血栓,肺血管阻力,肺动脉高压,Page18,二.解剖学因素（总结）,Page19,发病机制,PulmonaryArterialHypertension,一.功能性因素二.解剖学因素三.血黏度增加、血容量增多,Page20,1.缺氧刺激肾小管旁间质细胞epo释放RBC血黏度,三.血黏度增加血容量增多,Page21,缺氧,肺动脉高压,Page22,家庭氧疗,Page23,发病机制,1.肺动脉高压的发病机制2.心脏病变和心力衰竭,Page24,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。当肺动脉压持续升高，超过右心室代偿能力，右心排出量收缩末期残留血量舒张末压增高右心室扩大和功能衰竭。,Page25,慢性肺心病病因及发病机理,支气管肺疾病,胸廓运动障碍,肺血管疾病,肺血管阻力增高、肺动脉高压,1.功能因素,缺氧高碳酸血症酸中毒,肺血管收缩,2.解剖因素,a.肺小动脉炎b.肺毛细血管受压肺毛细血管网毁损c.肺血管重构d.肺原位微小血栓,3.血黏度、血容量增加,继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩,水钠潴留,心脏病变,缺氧：使心肌功能受损感染、毒素酸碱失衡电解质紊乱致心律失常,Page26,临床表现,肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心力衰竭表现。,Page27,肺、心功能代偿期,症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。,Page28,肺、心功能失代偿期,呼吸衰竭1.症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。2.体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。,Page29,肺、心功能失代偿期,右心衰竭1.症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2.体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。,Page30,实验室和其他检查,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）,Page31,右下肺动脉干扩张，其横径15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室增大征,胸片,Page32,鉴别诊断,冠心病,风心病,原发性心肌病,鉴别诊断,风湿性关节炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。,常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。,多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的X线表现。,Page33,急性加重期治疗,积极控制感染：1、经验性用药常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。2、参考痰培养及药敏试验选药。,Page34,保持呼吸道通畅,支气管扩张剂沙丁胺醇特布他林皮质激素泼尼松减少气道分泌物N-乙酰半胱氨酸溴乙胺,Page35,纠正呼吸衰竭,合理氧疗呼吸兴奋剂建立人工气道与机械通气,Page36,氧疗,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。,Page37,控制心力衰竭,1,利尿药,电解质、痰黏,2,正性肌力药,耐受低、效较差、小剂量,3,血管扩张药,顽固性心衰试用,Page38,其他治疗,治疗,控制心律失常,抗凝,加强护理,一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。,普通肝素、低分子肝素,加强监护；翻身、拍背排痰。,Page39,缓解期,原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强