动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病本科教学.ppt

动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病,株洲市人民医院,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,动脉粥样硬化,主要危险因素：1.年龄男性45岁女性50岁2.高血压3.高血脂4.高血糖5.高体重6.吸烟,【发病机制】脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。,动脉粥样硬化,血小板聚集和血栓形成学说:强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2.促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集.平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成.,动脉粥样硬化,平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生,平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,“损伤反应学说”:近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果,动脉内膜损伤，从而暴露内膜下的组织。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用,动脉粥样硬化,冠状动脉易发生粥样硬化的机理：肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病.冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击.冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力.,动脉粥样硬化,病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变3种类型的变化。脂质条纹病变为早期的病变纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成,动脉粥样硬化,脂质条纹病变:,早期病变、局限于内膜,纤维斑块病变：AS最具特征性病变,纤维帽（外），脂质池（内）,复合病变：,纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓,动脉硬化,正常动脉,钙化,纤维化,粥样硬化,正常血管横截面,完全堵塞病变病人有不稳定心绞痛/心梗症状,严重狭窄病变病人有心绞痛症状,内膜,中膜,外膜,血栓,50%的狭窄病变病人一般无临床症状,早期脂肪沉积于血管内膜,2019/12/9,17,2019/12/9,18,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,核心脂质形成,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,UAPNQMIAMI,缺血性中风TIA,危重的下肢缺血坏俎,临床无症状,年龄增长,心绞痛缺血性脑病间歇性跛行,ACS,ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,2019/12/9,19,不稳定斑块与稳定斑块,一、临床分期：1.隐匿期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉,动脉粥样硬化,【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展1.一般措施2.调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主3.抗血小板药物4.扩血管药物,动脉粥样硬化,综合防治措施1.防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；2.防事件：预防AMI和心脑血管事件3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4.防复发：二级预防，ABCDE预防对策5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风,动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化性心脏病,2019/12/9,24,心绞痛发作,一、概念指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（CoronaryheartdiseaseCHD）,简称冠心病（ischemicheartdisease）。,二、流行病学冠心病是危害身体健康的常见病年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑力劳动者多。发病率：我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。,三、分型（一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病LatentCHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。,（二）心绞痛型冠心病（anginapectorisCHD）有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足所致。病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。,（三）心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。,（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。注：上述五种临床类型可以合并出现。,主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变,如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。,四、病因,第一节：稳定性心绞痛,冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。随着人口的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民健康的常见病。,心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的一个临床综合征。,一、概念,2019/12/9,36,供给需求（矛盾）,1.主要原因：冠状动脉粥样硬化2.其他：主动脉瓣狭窄或关闭不全梅毒性主动脉炎原发性肥厚型心肌病先天性冠状动脉畸形风湿性冠状动脉炎等,二、病因,3、常见诱因：本病多见于男性,年龄40岁。常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。,予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。,三、发病机制,发病机制：冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌急剧的暂时的缺血缺氧。心肌氧耗指标：心率收缩压（心肌张力,心肌收缩强度）平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%，冠脉循环储备力大（6-7倍）疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。,2019/12/9,41,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉痉挛,冠脉狭窄固定,当有下列情况时出现症状:1.劳累、激动左心衰竭,心脏负荷,心肌张力心肌收缩力心率,心肌氧耗量（心肌需血量）,2.冠状动脉痉挛休克、心力衰竭、心动过速,冠状动脉血流量进一步,心肌血液供给不足（供求矛盾）,心绞痛,3.严重贫血血液携氧量不足心绞痛,（一）病理解剖冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者1.有1、2或3支动脉直径减少70%的病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。,四、病理解剖和病理生理,2.余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活动，心肌代谢异常等所致。,（二）病理生理1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高心脏和肺顺应性。2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。,症状（symptoms）1.部位（position）典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。,五、临床表现,疼痛部位,2019/12/9,48,2.性质（quality）常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。,五、临床表现,3.诱因（inducedfactors）常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。4.持续时间（duration）一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称为透壁性心梗）。可波及,心包：出现心包炎症心内膜：形成附壁血栓,急性心肌梗死的分类（旧）无Q波心肌梗死心电图上不出现Q波称为无Q波心梗，它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗。,急性心肌梗死的分类（目前）,（1）ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）心肌缺血心电图上出现相应区域ST抬高时，除变异性心绞痛外，表明此时相应冠脉一闭塞而导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升高,临床列为STEMI。多进展为Q波性心肌梗死，但如处理及时，可使Q波不出现。,急性心肌梗死的分类（目前）,（2）非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）胸痛不伴ST段抬高，常提示相应冠脉未完全闭塞，损伤未波及心肌全层，心电图表现为ST段下移及（或）T波倒置等。此类患者如同时有心肌标记物升高，说明有未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为NSTEMI.如处理不当，可进展为STEMI.,2019/12/9,167,NSTEMI，其危险性并不比STEMI低，相反，可能其危险性更高，因为，我们没有引起相应的重视。NSTEMI可以反复发作，或进一步发展为STEMI,或猝死。,本节专门探讨ST段抬高的急性心肌梗死！,心脏破裂，心室壁瘤在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。,主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。1.可有心肌收缩力，顺应性，心肌收缩不协调。使Bp，心率或有心律失常（心电功能紊乱）,四、病理生理,2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。3.右心室梗死：少见主要改变为是右心衰的血流动力学变化，右心房压LVEDP，心排血量，Bp。,先兆（presage）绝大部分患者在发病前数日有：不稳定性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸闷、心慌、胸痛、胸部发紧），其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。,五、临床表现Clinicalmanifestation,1.疼痛（胸痛）pain(chestpain)多于清晨发生，多无明显诱因。典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长（30min）可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或频死感。,症状symytom,不典型者：无疼痛，为少数患者，多见糖尿病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等；疼痛部位：上腹部等；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛。,2.全身症状由于坏死物质吸收所致发热：发病后24-48h出现，体温38左右，持续约一周。心动过速、WBC、血沉增快等。3.胃肠道症状可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗时多见。重症者可发生呃逆。,4.心律失常多见（75%-95%）。多发生在起病1-2W内，而以24h内最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状室性心律失常：最常见。尤其是室性期前收缩；可有室速，室颤常见于前壁；如出现频发室早、成对或短阵室速，多源性或RonT（易损期）时，常为室颤先兆。,AVB：各种类型均可出现，严重为AVB常见于下壁心梗；室上性心律失常（房早、房速、房颤等）：多见于合并心衰者。,5.低血压和休克hypotonsionandshock心梗时常伴有低血压原因：疼痛时，24小时禁食水，利尿剂及扩血管药物的应用，使心排血量，相对有效循环血量，致低血压状态。,休克：多在起病后1h至1w内发生（约20%患者）原因：主要为心源性，为心肌广泛（40%）死，心排血量急剧下降所致；其次为神经反射引起周围血管扩张，有些尚有血容量不足参与。表现：疼痛缓解而SBP仍80mmHg，尿量20ml/h,伴有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细速、大汗、神志迟纯、甚至昏厥。,6.心力衰竭heartfailure发生率：40%左右，可在起病最初几天或在疼痛，休克好转阶段出现。原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现：主要为急性左心衰表现。随后可发生右心衰表现。右心室梗死少见，开始即出现右心衰表现，伴BP下降。,泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法可分为：级：尚无明显心力衰竭。级：有左心衰。级：有急性肺水肿。级：有心源性休克。心源性休克是泵衰严重程度；肺水肿心源性休克病情最严重.,1.心脏体征心浊音界轻至中度增大。心率，少数心率；可有各种心律失常。心尖部S1减弱，可出现S4（房性）奔马律，少数有S3（室性）奔马律。,体征Sign,20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音，为乳头肌功能不全，键索断裂所致二尖瓣反流。L3-4可出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。,2.血压（Bp）早期个别患者Bp增高，绝大多数患者血压下降，起病前有高血压，血压可降至正常，且可能不再恢复起病前水平。3.其他：可有与心律失常，休克、心衰有关的其他体征。,心电图（ECG）ECG有进行性（动态改变）的改变，对心梗的诊断、定位、定范围、估计病情和预后都有帮助。,六、实验室检查及其他检查,1.特征性改变（1）ST段抬高的急性心肌梗死ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上；宽而深的Q波（病理性Q波）：在面向心肌坏死区的导联上；（除aVR外）,T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。*在背向心肌梗死区的导联则出现相反改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。,附：非ST段抬高的急性心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，AVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置，为心内膜下心肌梗死所致。无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波导致改变。,2.动态性改变有Q波心肌梗死超极期：起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称T波；,急性期：数小时后ST段抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时2天内出现病理性Q波。R波减低，Q波70%-80%永久存在。,如早期不进行干预，数日2周左右，抬高的ST段逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。,数周至数月后，T波倒置呈V形，两肢对称。T波倒置可永存，也可逐渐恢复。,附：非ST段抬高的心肌梗死的心内膜下心梗上述类型先是ST段普遍压低（除avR外，有时V1外），继而T波倒置加深呈对称型。ST-T改变持续数日或数周后恢复。类型T波改变在16个月内恢复。,2019/12/9,194,心肌梗死的图形演变及分期,超急性期（急性损伤期）,急性期（充分发展期）,近期（亚急性期）,陈旧期（愈合期）,2019/12/9,195,梗死数分钟至数小时,超急性期（急性损伤期）,T波高耸直立ST段抬高,2019/12/9,196,急性期（充分发展期）,梗死数小时或数日，可持续到数周,缺血：T波倒置损伤：ST段抬高坏死：Q波,2019/12/9,197,近期（亚急性期）,梗死后数周至数月,Q波T波：深倒浅倒直立,2019/12/9,198,陈旧期（愈合期）,梗死3-6个月后或更久,心电图图形基本保持不变,2019/12/9,199,超急性期前壁心梗,2019/12/9,200,2019/12/9,201,急性下壁心梗,3.定位和定范围ST段抬高性心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联来判断.,前间壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）侧壁：V5、V6广泛前壁：V1-V5高侧壁：I、avL下壁：、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4RST，可作为下壁心梗扩展到右室的参考指标）。,2019/12/9,204,用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。1.99mTC-焦磷盐心肌显象：“热点”扫描，坏死部位显影，主要用于急性期。201T1心肌显像：“冷点”扫描，坏死部位不显影，主要用于慢性期。2.99mTC心血池扫描，判断心室功能，观察室壁运动，有无室壁瘤等。,（二）放射性核素检查,有助于了解心室壁运动和左心室功能。诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调等。,（三）超声心动图,1.起病24-48h后WBC，以中性粒细胞为主；血沉；C反应蛋白增高均可持续1-3周。起病数小时2日内，血中游离脂肪酸增高.,（四）实验室检查,2.血清心肌坏死标记物增高心肌损伤标记物及其检测时间,注：cTnT，心脏肌钙蛋白T；cTnI，心脏肌钙蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同功酶,诊断diagnosis依据：1.典型的临床表现：胸痛特点。2.ECG的特征性改变和动态变化。3.血清心肌酶增高及其动态演变.,七、诊断与鉴别诊断,鉴别诊断1.心绞痛AMI与心绞痛的鉴别诊断要点.,2.急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重。早期有心包摩擦音，后者与疼痛均在出现渗液时消失。ECG：除avR外，余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。,3.急性肺动脉栓塞acutepulmonaryembolism特点胸痛、咯血、呼吸困难、休克。右心负荷增加、发绀、P2、颈V充盈、肝大、下肢水肿。ECG：I导S波加深，III导联Q波显著，T波倒置，胸导过渡区左移。可通过ECG和酶学进行鉴别。,4.急腹症急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石症等均有上腹痛、休克，可根据病史、体征、ECG、血清心肌酶测定进行鉴别,5.主动脉夹层突然的剧烈胸痛，持续不缓解，向背、腹、腰及下肢放射。两上肢的Bp和脉搏有明量差别，下肢可有一过性瘫痪或偏瘫。主动脉瓣关闭不全。超声心动图及磁共振有助于诊断。,1.乳头肌功能失调或断裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle）发生率：50%。原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。,八、并发症complication,表现：心尖部可闻及收缩中晚期喀喇音和收缩期杂音。预后：轻者可恢复，杂音消失。重者：出现心衰，见于下壁心梗。心衰明显肺水肿在数日内死亡。,2.心脏破裂（ruptureoftheheart）少见，起病1周内出现。心室游离壁破裂：多见，造成心包积血、急性心包填塞而猝死。室间壁破裂：少见，L3-4出现响亮的收缩期杂音伴震颤。可引起心衰、休克在数日死亡.也可为亚急性，病人能存活数月。,3.栓塞（embolism）发生率1%-6%，见于起病后1-2周。梗死处左心室附壁血栓脱落所致脑、肾、脾、四肢A的栓塞。下肢V血栓形成，脱落致肺A栓塞。,4.心室壁瘤（cardiacaneurysm）亦称室壁瘤发生率5-20%，主要见于左心室。体征：心脏增大，可有收缩期杂音，心衰，心律失常（顽固）ECG：ST段持续抬高。X线、超声、核素扫描、左室造影可诊断。可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。,5.心肌梗死后综合征（postinfarctionsyndrome）发生率：约10%。起病后数周至数月内出现，可反复发生。表现为：心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热胸痛等症状。原因：可能为机体对坏死物质的过敏反应。,原则：1.挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围。2.保护，维持心脏功能。3.及时处理严重心律失常，泵衰竭及各种并发症。,九、治疗,监护及一般治疗monitoringandgeneralcare1.休息：急性期应卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，必要时给予镇静剂。2.吸氧：有呼吸困难或血氧饱和度降低者，间断吸氧或持续通过面罩吸氧。3.监测：在CCU进行ECG、血压、心律、心率、心功能、呼吸监测，除颤仪处于备用状态。必要时还监测PCWP和静脉压。为适时作出治疗措施，提供客观资料。,4.护理急性期12小时卧床休息无并发症者，24小时内在床上行肢体活动如无低血压，第三天可在病房内走动梗死后45天，逐步增加活动5.建立静脉通道，保证给药途径通畅6.阿司匹林无禁忌者即服阿司匹林150300mg,以后1次/次，3日后75150mg，1次/日，长期7.保持大便通畅,解除疼痛relietofpain尽快止痛，可应用强力止痛药。1.哌替啶（杜冷丁）50-100mgimst或吗啡5-10mg皮下注射必要时1-2h后再注射一次以后每4-6h可重复应用注意呼吸抑制副作用。,2.轻者：可待因3060mgpo或罂粟碱3060mgimorpo。3.试用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或静脉滴注，注意心率，Bp等副作用。4.顽固者，人工冬眠疗法，心肌再灌注疗法极有效,再灌注心肌myocardialrepufusion意义:再通疗法是治疗AMI的积极治疗措施，在起病3-6h内最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌，以缩小梗死范围，改善预后。,2019/12/9,227,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大,ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！时间就是生命！,1.再灌注治疗-溶栓治疗作用机理溶栓剂为纤溶酶原激活剂，通过激活纤溶系统，使血栓中的纤维蛋白溶解。溶栓剂按其作用方式可分为两大类.准备：用药前先检查血常规、血小板、出凝血时间、血型备用。,再灌注治疗-溶栓治疗（1）溶栓治疗的适应证：2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mv肢体导联0.1mv），或提示AMI病史伴新发左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等)，将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI。,（2）溶栓治疗的禁忌症及注意事项：既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。颅内肿瘤。曾使用链激酶（5天-2年内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。近期（2-4周内）活动性内脏出血（月经除外）。可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。,入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比值2-3），已知有出血性倾向。近期（2-4周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（10分钟）的心肺复苏。近期（3周）外科大手术。近期（50%；2）胸痛2h内基本消失。3）2h内出现再灌注性心律失常。4）血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）。,2019/12/9,238,2.再灌注治疗介入治疗,2019/12/9,239,直接的适应证,在段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的患者于发病12内急性段抬高/波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的并发心原性休克患者,年龄15-18mmHg，则停用。注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法，中心V压未必是禁忌。,控制休克,2.应用升压药补充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常时，提示周围血管张力不足，此时可用升压药物。5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或间羟胺10-30mg静滴，两者亦可合用。亦可选用多巴酚丁胺。,3.应用血管扩张剂经上述处理后Bp仍不升，而PCWP，CO，周围血管收缩致四肢厥冷时：10%GS100ml+SNP5-10mg或硝酸甘油1mg静滴。,4.其他措施纠正酸中毒，保护肾功能，避免脑缺血，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。5.主动脉内球囊反搏术（Intra-aoticBallcanPumping,IABP）上述治疗无效时可考虑应用IABP，在IABP辅助循环下行冠造，随即PTCA、CABG。,治疗心力衰竭主要治疗左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，可选用血管扩张剂，可考虑使用多巴酚丁胺。,方法：1.镇静：吗啡；2.利尿剂：速尿(呋噻米)3.血管扩张剂：常用4.强心：多巴酚丁胺10g/(kgmin)注意:AMI洋地黄制剂易引起室性心律失常，梗死后24小时内尽量避免用洋地黄制剂。右心室梗死者慎用利尿剂！,有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大,缩小缺血范围1.受体阻滞剂：防止梗死范围扩大，改善预后减少再梗，减少猝死2.抑制肾素血管紧张素醛固酮系统常用药物为血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂/醛固酮阻断剂：有助于改善心肌重构，降低心衰发生，从而降低死亡率。,其他治疗,2019/12/9,259,抑制肾素血管紧张素醛固酮系统能耐受ACE抑制剂的病人必须在STEMI恢复期口服使用该类药物，并且要长期坚持使用.不能耐受ACE抑制剂并且有心力衰竭的临床症状或放射学表现或左室射血分数低于0.40的STEMI病人，必须使用ARB.已经接受治疗剂量ACE抑制剂治疗，左室射血分数0.40，有心力衰竭症状或糖尿病的STEMI后病人，如果没有明显肾功能不全肌酐必须2.5mg/dl（男性）或2.0mg/dl（女)或高血钾（钾5.0mEq/L），则接受长期醛固酮阻断剂治疗.,3.抗血小板制剂,2019/12/9,261,抗血小板治疗：,2019/12/9,262,抗血小板治疗：冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。,2019/12/9,263,阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使TXA2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶性阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后小剂量75150mg/d维持。,2019/12/9,264,噻吩吡啶类药物主要抑制ADP诱导的血小板聚集无论是否接受溶栓再灌注治疗,STEMI患者均需在阿司匹林基础上联合氯吡格雷治疗(75mg/d),氯吡格雷至少应用14天。拟行CABG者应于术前至少5天(最好7天)停用氯吡格雷,除非紧急血运重建的益处超过出血的风险。75岁以下的溶栓治疗患者或未接受再灌注者,应口服氯吡格雷负荷剂量300mg。STEMI患者应长期(如1年)接受氯吡格雷(75mg/d)治疗。噻氯匹,2019/12/9,265,血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂a.单克隆抗体：（abciximab阿昔单抗）半衰期短，受体结合牢而长（可占据受体达数周），停药后，血小板聚集逐渐恢复。辅助治疗，或计划小时内行时。b.肽类：（eptifibatide，依替非巴肽）c.非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）特异性强，半衰期短，停药后-血小板聚集恢复正常。辅助治疗，或高危。,2019/12/9,266,4.抗凝治疗：凝血酶是纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。,2019/12/9,267,普通肝素：肝素作为溶栓治疗的辅助用药。一般使用方法是先静脉推注5000u冲击量，继之以1000u/h维持静脉滴注，每4-6小时测定一次APTT或ACT，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般使用时间为24-72小时，以后可改用皮下注射7500u每12小时1次,注射2-3天。,2019/12/9,268,肝素作为AMI溶栓治疗的辅助用药，随溶栓制剂不同用法亦有不同。rt-PA为选择性溶栓剂，溶栓前需抗凝治疗，溶栓前先静脉推注5000u冲击量，继之以1000u/h维持静脉滴注48小时，根据APTT或ACT调整肝素剂量(方法同上)。48小时后改皮下注射7500u每12小时1次,治疗2-3天。尿激酶或链激酶均为非选择性溶栓剂，溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定APTT或ACT，待APTT恢复到对照时间2倍以内时(约70秒)）开始给于皮下肝素治疗。,2019/12/9,269,低分子肝素：低分子肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，可用低分子量肝素代替普通肝素,强调个体化用药.未行再灌注治疗的STEMI患者应接受抗凝治疗(非UFH方案),疗程不超过8天。,5.极化液疗法：有利于心脏收缩，减少心律失常，有利ST段恢复。10%KCl15ml+胰岛素8u+10%G.S500mlQdivdrip,7-14天。,1.栓塞：溶栓或抗凝治疗2.心脏破裂：乳头肌断裂、VSD手术。3.室壁瘤：影响心功能或引起严重心律失常，手术。4.心肌梗死后综合征：可用糖皮质激素、Aspirin、消炎痛等(对症),并发症的处理,表现为右心衰伴低血压治疗以扩容为主维持血压治疗:无左心衰竭时扩容：在血流动力学监测下静脉输液，直到低血压恢复或肺毛细血管压pcwp达15-18mmHg如此时血压未纠正，可选用正性肌力药和血管活性药物(升压药)，伴有AVB可予以临时起搏。注意：不宜用利尿剂,右室心肌梗死的处理,避免重体力劳动及精神过度紧张。出院前评价病变程度：作症状限制性负荷ECG、核素扫描、UCG等。必时要行冠状A造影，考虑进一步处理。,(十)恢复期的处理,2019/12/9,274,预后与梗死范围大小，侧支循环产生情况以及治疗是否及时有关。十一预防一级预防二级预防,十预后,2019/12/9,275,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病可能的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为AP/AMI需冠脉造影明确诊断需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,2019/12/9,276,对无症状冠心病患者使用无创方法进行诊断与危险分层的建议同慢性稳定性心绞痛。对确定的无症状冠心病患者应使用药物治疗预防心肌梗死或死亡，并治疗相关危险因素，其治疗建议同慢性稳定性心绞痛。对慢性稳定性心绞痛患者血管重建改善预后的建议也可适用于无症状冠心病患者，但目前尚缺乏直接证据。,2019/12/9,277,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭诊断线索：EKG示心肌缺血UCG示局部室壁运动失常既往有心绞痛或心肌梗死病史主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,2019/12/9,278,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓急性心肌缺血局部电生理紊乱致命性心律失常（心室颤动）,2019/12/9,279,病例分析2,林XX,男性，73岁，反复胸闷、心悸1年,再发加重1月入院.,现病史：患者1年来反复出现胸闷、心悸，以左胸前区为主，有时向背部放射，伴有乏力、出汗不适，为劳累或情绪激动时发作，每次持续5分钟左右，休息后可缓解，不伴腹胀、腹痛、嗳气、返酸，不伴咳嗽、咯痰及恶心、呕吐等不适，多次在我院查心电图等诊断为冠心病，予肠溶阿司匹林、倍他乐克、卡托普利、长效消心痛等治疗，症状控制好。,2019/12/9,280,病例分析2,但患者1月来自行停用上述药物，胸闷、心悸再次发作，并出现心前区疼痛，休息及活动时均有发作，每次1015分钟，常伴出汗、乏力、头晕等不适，含服硝酸甘油多片方可缓解。上述症状反复发作，为求诊治今来我院住院治疗。起病来，精神欠佳、食欲不佳、睡眠一般，大小便正常。,2019/12/9,281,病例分析2,有高血压病史5年，平时每日服用服用左旋氨氯地平2.5mg，血压控制在150/80mmHg左右。既往否认糖尿病、高脂血症等病史。吸烟40年30支/天，不嗜酒。查体：Bp160/85mmHg，P85次/分，R16次/分肥胖，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界不大，心律齐，85次/分，未闻及杂音，腹无压痛，双下肢不肿，病理征未引出。,2019/12/9,282,病例分析2,问题1：该患者最可能的诊断是什么？,2019/12/9,283,病例分析2,最可能的诊断是：冠心病急性冠脉综合征高血压病极高危组,2019/12/9,284,病例分析2,问题2为了进一步明确诊断，需要做那些检查？,2019/12/9,285,病例分析2,需要做以下检查：心电图心肌酶血常规、肾功能、电解质、血脂、尿常规、大便常规、血糖超声心动图胸片,2019/12/9,286,病例分析2,1.静息心电图：窦性心律，V1V5ST段水平型下移0.05mv2.胸片：未见主质性病变3.超声心动图：左室前壁节段性室壁运动异常4.血常规、电解质、血糖、肾功能正常5.血脂：总胆固醇6.0mmol/L甘油三脂2.07mmol/L低密度脂蛋白3.2mmol/L高密度脂蛋白1.0mmol/L6.心肌酶：cTnI2.0g/LCK-Mb100U/L,2019/12/9,287,病例分析2,问题3：该患者的诊断是什么？,2019/12/9,288,病例分析2,入院诊断：冠心病非ST段抬高的急性心肌梗死高血压病极高危组高脂血症,2019/12/9,289,病例分析2,问题4：该患者的治疗重点是什么？,2019/12/9,290,病例分析2,治疗重点是预防发展为ST段抬高的心肌梗死,2019/12/9,291,病例分析2,问题5：请给该患者制定治疗方案,2019/12/9,292,病例分析2,内科护理常