心电图诊断学.ppt

心电图（electrocardiogram）,主讲：赵翠萍,心电图,第一节临床心电图的基本知识第二节心电图的测量和正常数据第三节心房、心室肥大第四节心肌缺血与ST-T改变第五节心肌梗死第六节心律失常第七节电解质紊乱和药物影响第八节心电图的分析方法和临床应用,第一节临床心电学的基本知识,1心电图定义:利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。2心电图产生原理：静息状态：心肌细胞膜外带正电荷，细胞膜内带负电荷(极化状态)。除极：心肌细胞膜内带正电荷，膜外带负电荷。复极：细胞膜逐渐复原极化状态。,单个心肌细胞的除极和复极过程以及所产生的电偶变化,+,+,-（-+）+,-（-+）+,-,-,+（+-）-,+（+-）-,+,+,刺激,除极电偶,复极电偶,静息状态,除极状态,除极完毕,复极过程,静息状态,心肌细胞,0位相：Na内流1位相：Cl内流2位相:Ca内流,K外流（慢）3位相：K外流4位相：复原（Na泵出，K泵入）,单个心肌细胞的除极和复极过程以及所产生的电偶变化,3心脏电位强度的影响因素,1心肌细胞数量2探查电极位置和心肌细胞之间的距离3探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度,心电向量（vector）既具有强度又具有方向性的电位幅度称为心电向量，通常用箭头表示其方向，而其长度表示其电位强度。一般按下列原理合成“心电综合向量”（resultantvector）：同一轴的两个心电向量的方向相同者，其幅度相加；方向相反者则相减。,4心脏的特殊传导系统,5心电图各波段的组成和命名,正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时，经结间束传至房室结，循希氏束-左右束支-普肯耶纤维-心室，这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上的相应波段。,P,S,Q,J,T,R,P,PR段,QRS,ST,T,PR间期,QT间期,P波反映心房除极过程。PR段反映心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动。PR间期反映自心房开始除极至心室开始除极的时间。QRS波群反映心室除极的全过程。ST段和T波分别代表心室的缓慢和快速复极过程。QT间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。,QRS波群命名,R波：首先出现水平线以上的正向波Q波：R波之前的负向波S波：R波之后第一个负向波R波：继S波之后的正向波S波：R波后再出现负向波QS波：QRS波群只有负向波,6心电图导联体系,导联：放置体表不同部位的电极，通过导联线与心电图机电流计的正负极相连这种记录心电图的电路连接方法称为心电图的导联。电极位置和连接方法不同，可组成不同的导联。Einthoven创设了国际通用的导联体系(12导)。（1）肢体导联(limbleads)包括标准导联、及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。肢体导联电极主要放置于右臂（R）、左臂（L）、左腿（F），连接此三点即成为所谓Einthoven三角。在每一个标准导联正负极间的假想连线，称为导联轴。,中心电端，5K电阻,（2）胸导联（chestleads）属单极导联，包括V1V6。V1胸骨右缘第四肋间；V2胸骨左缘第四肋间；V3位于V2与V4两点连线的中点；V4左锁骨中线与第五肋间相交处；V5位于左腋前线水平处；V6位于左腋中线水平处；临床上诊断后壁心肌梗死常选用V7V9导联；右心病变常选用V3RV6R导联。,中心电端，5K电阻,第二节心电图的测量和正常数据,一、心电图的测量（纸、规、尺）记录纸速25mms，以1小格(1mm)为0.04s标准电压1mv=10mm时，1mm=0.1mv1、心率的测量只需测量一个R-R（或P-P）间期的秒数，然后被60除即可求出。心率明显不齐时，采取数个心动周期的平均值来求得。也可查表或用尺求得。2、各波段振幅的测量P波振幅的测量参考水平以P波起始前的水平线为准；其他采用QRS起始部水平线为参考水平。,3、各波段时间的测量(同步心电图)：测量P波和QRS波时间应分别从记录中最早的P波起点测量至最晚的P波终点以及从最早QRS波起点测量至最晚的QRS波终点；PR间期应从心电图中最早的P波起点测量至最早QRS波起点；QT间期从心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距。,4、平均心电轴,（1）定义：一般指平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合。通常可用任何两个肢体导联QRS电压计算出来心电轴。采用心电轴与导联正侧段之间的角度来表示电轴的偏移方向。（2）测量方法：a）目测法；b）坐标轴法；c）查表法。,目测法：是目测和导联QRS波群的主波方向。和导联QRS波群的主波方向均为正向波，可推断电轴不偏；若导联出现较深的负向波，导联主波为正向波，则属电轴右偏；若导联出现较深的负向波，导联主波为正方向，则属电轴左偏。,坐标轴法：分别测算和导联的QRS波群振幅的代数和，然后将这两个数字分别在导联和导联上画出垂直线，求得两个垂直线的交叉点，0点与该交叉点的连线即为心电轴。查表法:和导联的QRS波群振幅的代数和值通过查表直接求得心电轴。（3）临床意义：正常心电轴的范围3090之间。,电轴位于3090范围为心电轴左偏；电轴位于90180范围为心电轴右偏；电轴位于90180范围为心电轴极度右偏；注意：近年主张定义为“不确定电轴”。因心电轴的偏移，一般受心脏在胸腔内的解剖位置、两侧心室的质量比例、心室内传导系统的功能、激动在室内传导状态以及年龄、体形等因素的影响。,图5-1-15，p512,例如：左前分支阻滞可使心电轴左偏；左后分支阻滞可使心电轴右偏。,5、心脏循长轴转位（1）顺钟向转位：V3或V4导联出现的波形出现在V5或V6导联上。（2）逆钟向转位：V3或V4导联出现的波形出现在V1或V2导联上。,二、正常心电图波形特点和正常值,1、P波代表心房肌除极的电位变化,其综合向量指向左前下。（1）形态：呈钝圆形，、aVF、V4-V6导联向上，avR导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平。(2)时间：P波时间一般小于0.12秒。（3）振幅：肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。2、PR间期：从P波起点至QRS波群的起点。PR间期为0.120.20s。,3、QRS波群代表心室肌除极的电位变化(1)时间：QRS时间小于0.12s，多数在0.060.10s。（2）波形和振幅：正常人胸导V1、V2呈rS型，RV1不超过1.0mV,V5、V6导联QRS波群呈qR、qRs、Rs或R型，R波不超过2.5mV。正常人胸导从V1至V5R波逐渐升高，S波逐渐变小；V1-2R比S小于1；在肢体导联，、导联的QRS波群主波向上，avR主波向下，可呈QS、rS、rSr或Qr型；avL与avF导联QRS波群呈qR、Rs、R型或rS型;avR导联R波一般小于0.5mV,avL导联R波小于1.2mV,avF导联R波小于2.0mV,导联的R波小于1.5mV。,（3）R峰时间（室壁激动时间）:QRS起点至R波顶端垂直线的距离。V1、V2不超过0.04s,V5、V6不超过0.05s。（4）Q波；时间小于0.04s，振幅小于同导联中R波的14（除avR）。6个肢体导联QRS波群振幅不应小于0.5mV，6个胸导联QRS波群振幅不应小于0.8mV，否则称为低电压。,4、J点:QRS波群的终末与ST段起点交接点。J点大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位。有时因心室除极尚未完全结束，部分心肌开始复极，致使J点上移。由于心动过速等原因，导致心房复极波重叠于QRS波群的后端，从而使J点下移。,5、ST段：QRS波群的终点到T波起点间的线段。代表心室缓慢复极过程。正常ST段为一等电位线，有时可有轻微偏移，但在任意导联ST段下移不超过0.05mV。V1V2ST段上抬一般不超过0.3mV；V3ST段上抬不超过0.5mV；V4V6导联及肢体导联ST段上抬不超过0.1mV。,6、T波：代表心室快速复极时的电位变化。（1）方向：正常情况下T波的方向大多与QRS主波的方向一致。左心导联、V4V6向上，avR导联向下，、aVL、aVF、V1V3导联可向上、向下、双向。若V1导联向上，V2V6不应向下。（2）振幅：除、aVL、aVF、V1V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。胸导联有时可高达1.21.5mV尚属正常。,7、QT间期指QRS波群的起点至T波终点的间距。QT间期的长短与心率的快慢密切相关，心率越快，QT间期越短，反之则越长。QT间期的正常范围为0.320.44s。QTc=QT/(HR=60ppm,R-R=1s)8、u波在T波之后0.020.04s出现的振幅很低小的波称为u波。代表心室后继电位。U波方向大体与T波相一致。U波明显增高常见于血钾过低。,三、小儿心电图特点1、心率快2、P波时限短3、右室占优势的QRS图形特征4、T波变异大,第三节心房、心室肥大,一、心房肥大心房肥大心电图主要表现为P波振幅、除极时间及形态改变。正常情况下，右心房先除极，左心房后除极。（见图5120）,（一）右房肥大心电图主要表现（见图5121）主要表现：心房除极时间不延长，除极波振幅增高。1、P波尖而高耸，其振幅0.25mV，以、aVF导联表现突出，又称肺型P波。2、V1导联P波直立时，振幅0.15mV，如P波呈双向，振幅的算术和0.20mV。,（二）左房肥大心电图主要表现（见图5122）主要表现：心房除极时间延长。1、aVR、aVL导联P波増宽，其时限0.12s，P波常呈双峰型，两峰间距0.04s，以、aVL导联明显，又称二尖瓣P波。2、V1导联P波终末电势（Ptf）0.04mms也见于心房内传导阻滞。,（三）双心房肥大心电图主要表现,1、P波增宽0.12s，其振幅0.25mV。2、V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。,二、心室肥大正常人综合心电向量左室优势（一）左室肥大心电图主要表现（见图5124）1、QRS波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下：胸导联：RV5或RV62.5mV；RV5SV14.0mV(男)或3.5mV(女)肢体导联：R1.5mV；RaVL1.2mV；RaVF2.0mV；RS2.5mV2、可出现额面QRS心电轴左偏3、QRS波群时间延长到0.100.11，但一般仍小于0.12s。4、在R波为主的导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置。伴ST-T改变的高电压呈心肌劳损。密切结合临床，综合分析，表现越多，可靠性越强。,（二）右室肥大（见图5125）右室厚占左室厚1/3。1、V1导联R/S1，呈R型或RS型，重度右室肥大可使V1导联呈qR型（除外心肌梗死）；V5导联R/S1或S波比正常加深；aVR导联以R波为主，R/q或R/S1。2、RV1SV51.05mV（重症1.2mV）；RaVR0.5mV。3、心电轴右偏90（重症可大于110）。4、以上心电改变常同时伴有右胸导联（V1，V2）ST段压低及T波倒置，称右室肥大伴劳损。,（三）双侧心室肥大1、大致正常心电图：由于双侧心室电压同时增高，增加的除极向量方向相反互相抵消。2、单侧心室肥大图：只表现出一侧心室肥大，而另一侧心室肥大的图形被掩盖。3、双侧心室肥大图：既表现右室肥大的心电图特征：V1导联R波为主，电轴右偏，又存在左室肥大的某些特征V5导联R波增高等。（见图5127）,第四节心肌缺血与ST-T改变,（一）心肌缺血的心电图类型取决于缺血的严重程度、持续时间和部位。1、缺血型心电图改变(T向量与复极方向相反p521)（1）心内膜下心肌缺血，则出现高大的T波。（2）心外膜下心肌缺血，则出现倒置的T波。2、损伤型心电图改变（ST向量从正常指向损伤）（1）心内膜下心肌损伤，则出现ST段压低。（2）心外膜下心肌损伤，则出现ST段抬高。3、机理：过渡极化K内流或极化不足K外逸形成损伤电流。,（二）临床意义见于各种类型冠心病心绞痛和心肌梗死患者的心电图中。注意：约有10%的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化。（三）鉴别诊断除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类ST-T改变。,第五节心肌梗死（myocardialinfarction）,（一）基本图形及机制1、缺血型改变。冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血型T波改变。如T波高而直立或T波倒置。2、损伤性改变为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。3、坏死型改变为面向坏死区的导联出现异常Q波（时间0.04s,振幅1/4R）或者呈QS波。,（二）心肌梗死的图形演变及分期急性心梗发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期和陈旧期。,1、超急性期（超极性损伤期）首先产生高大T波，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相联系。持续数小时。2、急性期（充分发展期）S-T段呈弓背向上抬高，形成单向曲线，继而逐渐下降；面向坏死区导联的R波降低或消失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。持续数小时、数日、数周。3、近期（亚急性期）ST段恢复至基线，T波由倒置较深逐渐变浅，Q波持续存在。出现于梗死后数周至数月。4、陈旧期（愈合期）ST-T波恢复正常或T波倒置、低平不变，残留Q波。出现在急性心梗36个月后或更久。,（三）心肌梗死的定位诊断,一般主要根据坏死型图形（异常Q波或QS波）出现于哪些导联而作出定位诊断。与冠状动脉分支的供血区域相关。,心肌梗死的心电图定位诊断,下壁心肌梗死：,前间壁心肌梗死：,(四)心肌梗死的分类和鉴别诊断1、非Q波型心肌梗死心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波。2、ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死ST段抬高可不出现Q波，非ST段抬高可出现Q波。3、心肌梗死和并其他疾病心肌梗死合并室壁瘤；心肌梗死合并右束支阻滞；心肌梗死合并左束支阻滞；4、心肌梗死的鉴别诊断急性心包炎、变异性心绞痛、早期复极综合症,心电图,第一节临床心电图的基本知识第二节心电图的测量和正常数据第三节心房、心室肥大第四节心肌缺血与ST-T改变第五节心肌梗死第六节心律失常第七节电解质紊乱和药物影响第八节心电图的分析方法和临床应用,第六节心律失常（arrhythmias）,一、概述(concept,cause,contain)1、概念：心脏激动的起源异常或/和传导异常，称心律失常。2、产生原因：激动起源异常、传导异常或二者兼有。,心脏的传导系统,3、contain:（1）激动起源的异常,窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停搏被动性：逸搏与逸搏心律房性、房室交界性、室性异位心律失常期前收缩房性、交界性、室性主动性：心动过速扑动与颤动（心房与心室）,3、contain:（2）传导异常,生理性传导障碍：干扰与脱节窦房阻滞房内阻滞病理性传导障碍：房室传导阻滞（一度、二度和型、三度）室内阻滞（左、右束支阻滞、左束支分支阻滞意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯基现象）传导途径异常：预激综合症,二、心肌电生理特性：自律性、兴奋性、传导性与心律失常相关,1、自律性(automaticity)：指心肌在不受外界刺激能自动地、节律地产生兴奋发放冲动的特性。2、兴奋性(excitability)：对受刺激作出应答反应的能力。特点：在一次兴奋后有较长的不应期（refractoryperiod)（1）绝对不应期和有效不应期（2）相对不应期（3）超长期3、传导性(conductivity)：一处心肌激动时能自动地向周围扩布的特性。,三、窦性心律及窦性心律失常,1、窦性心律（sinusrhythm）:凡起源于窦房结的心律，称窦性心律。属正常节律。,窦性心律sinusrhythm,诊断要点：a、P波规律出现b、P波在、aVF、V4V6导联直立，在aVR导联倒置c、HR范围60100次/分,2、窦性心动过速Sinustachycardia,HR100次/分。有时可伴有继发性ST-T改变。常见于运动(exercise)、精神紧张(mentalstress)、发热(fever)、甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)、贫血(anemia)、失血(bloodloss)、心肌炎（myocarditis）和拟肾上腺素类药物作用等情况。,窦性心动过速,3、窦性心动过缓（Sinusbradycardia）,HR60次/分，低于40次/分较少见。老年人和运动员心律相对较缓。颅内压增高（increasedintracranialpressure)、甲状腺功能低下(hypothyroidism)、使用-受体阻滞剂(-receptorblocker)等可引起窦性心动过缓。,窦性心律不齐(Sinusarrhythmia),窦性心律(sinusrhythm）的节律不整，在同一导联上P-P间期0.12s。常于窦缓同时存在。与呼吸周期（respiratorycycle）有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无意义。少见的与呼吸无关，如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。,窦性心动过缓及不齐,窦性停搏Sinusarrest,诊断要点：窦性心律较长时间内无P波发生长间歇与窦性P-P间期无倍数关系,窦性停搏交界区逸搏,病态窦房结综合症（sicksinussyndrome）窦房结及周围组织病变而产生缓慢性心律失常，并引起头晕、黑朦、晕厥等临床表现。心电图表现：（1）持续的窦缓，心率50次/分，且不易用阿托品等药物纠正；（2）窦性停搏或窦房阻滞；（3）在显著窦缓基础上，常出现室上性快速心律失常，又称为慢快综合症；（4）病变累及房室交界区称为双结病变。,四、期前收缩（prematurebeat）1、定义：起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出激动，又称为过早搏动。2、发生机制：a、折返激动b、触发活动c、异位起搏点的兴奋性增高,3、术语：,a、联律间期couplingintervalpauseb、代偿间歇compensatorypausec、插入性期前收缩intervalprematurebeatd、单源性期前收缩singleprematurebeate、多源性期前收缩mult-sourseprematurebeatf、频发性期前收缩frequentprematurebeat常见：bigeminyandtrigeminy,期前收缩prematurecontraction,是指起源于窦房结以外的异位起搏点(ectopicpacemaker)提前发出的激动，又称过早搏动（prematurecontraction）或早搏，是临床上最常见的心律失常(arrhythmia)。,室性期前收缩（prematureventricularcomplex）,诊断要点：QRS波群提前出现，宽大畸形常无相关P波完全性代偿间歇,频发多形室性期前收缩形成短阵二联律,频发室性期前收缩形成二联律,房性期前收缩(prematureatrialcomplex),诊断要点：P波提前出现，与窦性P波形态不同P-R0.12秒QRS波群形态通常正常不完全性代偿间歇,房性期前收缩(prematureatrialcomplex),交界性期前收缩prematurejunctionalcomplex,心电图表现:期前出现的QRS-T波，其前无P波，QRS-T形态基本与窦性相同出现逆行P波（II、III、aVF导联倒置，aVR直立），可发生于QRS波群之前（P-R0.20秒,一度房室传导阻滞First-degreeatrioventricularblock,二度I型房室传导阻滞Second-degreeatrioventricularblock(typeI),二度I型房室传导阻滞（称MorbizI型）P波规律地出现，P-R间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象(Wenckebachphenomenon)。通常以P波数与下传数的比例来表示房室阻滞(atrioventricularblock)的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有一个P波不能下传。,二度I型房室传导阻滞Second-degreeatrioventricularblock(typeI),二度II型房室传导阻滞Second-degreeatrioventricularblock(typeII),二度II型房室传导阻滞（称MorbizII型）P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。长的R-R间期是正常R-R间期的2倍.一般认为，绝对不应期延长为主要电生理改变。凡连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞(high-gradeatrioventricularblock)，例如呈3:1、4:1传导等。,二度II型房室传导阻滞Second-degreeatrioventricularblock(typeII),三度房室传导阻滞third-degreeatrioventricularblock,诊断要点：P波与QRS波群各自独立，互不相关P波频率QRS波频率QRS波群正常，心室率40次/分60次/分,右束支阻滞vrightbundlebranchblock，RBBB,诊断要点：V1导联QRS波群呈rsR型其它导联QRS波群终末部宽钝完全性：QRS时限0.12秒不完全性：QRS时限0.12秒,右束支阻滞vrightbundlebranchblock，RBBB,左束支阻滞Leftbundlebranchblock(LBBB):,诊断要点：V5、V6导联R波宽大、粗钝V1、V2导联S波宽深或呈宽阔的QS波完全性：QRS时限0.12秒不完全性：QRS时限0.12秒,Leftbundlebranchblock(LBBB):,（二）干扰与脱节1、干扰：正常的心肌细胞在一次兴奋后具有较长的不应期，因而对于两个相近的激动，前一激动产生的不应期必然影响后面激动的形成和传导，这种现象称为干扰。2、脱节：当心脏两个不同起搏点并行地产生激动引起的一系列干扰，称为干扰性房室脱节。,（三）预激综合症（pre-excitationsyndrome）预激综合症是指在正常的房室结传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束（旁路）。1、WPW综合症：又称经典型预激综合症，心电图特征（1）PR间期缩短0.12s；（2）QRS起始部有预激波；（3）QRS増宽0.12s；（4）P-J间期正常；（5）出现继发性ST-T改变2、LGL综合症：又称短PR综合症，心电图上表现为PR间期0.12s，称为冠状窦心律；（4）节律点在左房者，称为左房心律；（5）如果P波形态、PR间期，甚至心动周期有周期性变异，称为游走心律。,2、交界性逸搏心律QRS波群成交界性搏动特征，频率一般为4060次/分，慢而规则。3、室性逸搏心律QRS波群呈室性波形，频率一般为2040次/分，可以不十分规则。4、反复心律有时交界性逸搏或交界性心律时，于QRS波群之后出现逆行P波，这个激动逆行上传的过程中，可以在房室结内折返，又下传心室。当折返激动抵达心室时，如心室已脱离前一个交界性搏动引起的不应期，便可以产生一个QRS波群。如果两个QRS波之间夹有一个窦性P波，属伪反复心率，应称为逸搏夺获心律。,第七节电解质紊乱和药物影响（一）电解质紊乱（electrolytesdisturbance）指血清电解质浓度的增高和降低，影响心肌的除极和复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。注意：心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。1、高血钾（hyperk