心音ppt课件_第1页
心音ppt课件_第2页
心音ppt课件_第3页
心音ppt课件_第4页
心音ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩36页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心音,1,心音形成的机制1瓣膜关闭2瓣膜开放3心肌收缩4血流冲击,S1:房室瓣关闭(MVTV)S2:半月瓣关闭(AVPV)半月瓣开放(AVPV)房室瓣开放(MVTV),2,3,4,S1,S2,S1:MV关闭等容收缩期AV开放,S2:AV关闭等容舒张期MV开放,S,S1,D,5,6,心音的临床意义,7,S1与S2的区分具有重要的临床意义1正确判定收缩期和舒张期2确定异常心音或杂音出现的时期区别S1S2最响部位心尖部心底部间隔S1-S2-S1-S2与心尖搏动关系同时出现心尖搏动后出现,8,心音改变1强度改变2性质的改变3心音分裂,9,心音强度改变除了胸壁厚度和肺含气量多少以外影响心音强度的主要因素还有:,10,S1强度改变主要影响因素,11,1二尖瓣狭窄MS,12,2左房粘液瘤,13,3心房纤颤,听诊特征1心律绝对不齐2心音强弱不等3脉搏短绌:脉率心率,14,3心房纤颤,听诊特征:?,15,3心房纤颤,心律绝对不齐心动周期绝对不等舒张期绝对不等舒张期心室充盈量绝对不等舒张末期二尖瓣位置高低不同,16,3心房纤颤,心律绝对不齐心动周期绝对不等舒张期绝对不等舒张期心室充盈量绝对不等舒张末期二尖瓣位置高低不同S1强弱不等S1增强,心室收缩力与收缩速率,听诊特征1心律绝对不齐2心音强弱不等3脉搏短绌:脉率心率,17,S2强度改变,哪个S2更强:P2?A2?,18,S2强度改变,19,心音强度改变除了胸壁厚度和肺含气量多少以外影响心音强度的主要因素还有:,20,S2强度改变,21,正常心脏,原发性肺动脉高压,22,先天性心脏病分类,ASD房间隔缺损VSD室间隔缺损PDA动脉导管未闭PS肺动脉瓣狭窄F4法乐氏四联征,23,PA血流增多PA压力增高P2,先心P2增强,ASD,VSD,PDA,24,瓣膜病导致P2,MS二尖瓣狭窄MR二尖瓣关闭不全AS主动脉瓣狭窄AR主动脉瓣关闭不全,25,瓣膜病P2增强,MV和AV病变,左房扩大,肺静脉淤血,26,瓣膜病P2,肺静脉淤血,肺动脉高压,27,3肺心病P2,肺组织结构破坏肺血管床破坏肺动脉压力增高,28,S1S2同时改变,29,S1,S2,S1,S2分裂,A2P2,心音分裂,30,心音分裂的分类,S1,A2P2,A2P2,P2A2,S1,S1,S1,A2P2吸=呼,31,吸气时:上下腔静脉回流增加右心回流增加排血时间延长P2分裂,吸气时,呼气时:肺血管收缩左房回流增加左心排血延长P2分裂消失或不明显,吸气性分裂,吸气时,呼气时分裂不明显,分裂明显,32,呼气时:肺血管收缩左房回流增加房缺分流增加右心血流增加P2分裂,吸气时,呼气时,固定分裂,吸气时,呼气时,吸气时上下腔静脉回流增加右心回流增加排血时间延长P2分裂,Q1,Q2,Q1Q2,大ASD,33,34,先天性心脏病分类,大动脉转位,1完全型大动脉转位2右室双出口3纠正型大动脉转位,35,1完全型大动脉转位2右室双出口3纠正型大动脉转位,1,2,3,36,37,额外心音指除正常的四个心音之外,尚能听、录到的附加音所占时间约在0.010.08s之间接近一般正常心音所占的时间频率为25100赫兹,亦可达150赫兹根据出现时期分收缩期额外心音舒张期额外心音,38,舒张期三音律,S1,+,收缩期舒张期,39,额外心音,40,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论