呼吸衰竭生理机制.ppt

急性呼吸衰竭和相关呼吸生理,大纲,正常人的呼吸过程急性呼吸衰竭时功能障碍机制机械通气能做什么自主呼吸和机械通气,HOWTOBREATH?,解剖,以喉为界分为上呼吸道和下呼吸道气管长度1013cm，口径1825mm小气道2mm肺泡：是呼吸气体进行交换的场所呼吸肌肉,呼吸道,呼吸道的主要功能气体通道加温加湿清洁过滤防御性反射其他：发声、嗅觉等,小气道,1、管壁菲薄，炎症易波及气道全层及其周围组织2、管腔纤细、易因分泌物或者渗出物等因素而阻塞3、纤毛减少或消失，微生物、尘埃等易沉积在黏膜上，导致黏膜损伤4、总横截面积非常大，使气道阻力显著减少，小气道阻力仅占整个气道阻力的20%，有利于吸入气体在肺内的均匀分布。5、软骨缺如，在神经体液作用下，通过平滑肌舒缩改变口径。,肺脏,肺实质支气管树肺泡肺间质结缔组织血管神经等,呼吸肌肉,主要吸气肌膈肌肋间外肌主要呼气肌肋间内肌腹肌辅助呼吸肌,什么是呼吸？,机体与外界进行气体交换的过程外呼吸内呼吸就是将氧（O2）发送到代谢活跃的阻止,以利用能量，并把这些组织中的CO2清除,肺通气,吸气呼吸肌主动收缩胸廓扩张胸内负压增加肺扩张肺容积增加肺内压下降与大气压产生压力梯度气体进入肺泡呼气膈肌、肋间肌松弛胸廓弹性回缩胸内负压减少肺回缩肺容量减小肺内压升高与大气压产生压力梯度气体排出,呼吸运动过程,吸气主动过程呼气被动过程,肺通气的动力,直接动力肺泡与外界环境之间的压差原动力呼吸肌节律性收缩和舒张吸气运动：胸式呼吸腹式呼吸,最常见的关键词,容量volume压力pressure阻力resistance顺应性compliance,容量,潮气量（Vt）平静呼吸时每次吸入或呼出的气量一般500600ml潮气量=解剖无效腔量+肺泡通气量临床设置810ml/KgViVe呼吸道和肺泡的加温肺总量（TLC）=VC+RV最大深吸气后肺内总含气量一般为5.0L肺活量（VC）最大吸气后能呼出的最大气量25003500ml,容量,功能残气量（FRC）功能：稳定肺泡内的气体分压，减少呼吸间歇时对肺内气体交换的影响防止呼气末期肺泡完全陷闭（动静脉分流）FRC增加说明肺泡扩张，FRC减少说明肺泡陷闭功能残气量取决于肺的弹性回缩力、气道阻力、呼气时间增加PEEP，可以增加FRC,压力,与之相关的压力：胸内压正常功能残气位-5cmH2O肺泡内压取决于胸膜腔内压和肺弹性回缩压差气道压跨肺压：肺收缩/扩张的直接动力跨胸壁压跨胸压：机械通气时的总驱动压跨气道压气道峰压平台压平均气道压,肺内压和胸腔内压,肺内压肺泡内的压力胸腔内压胸膜腔内的压力,生理学第七版,胸腔内负压的作用,保持肺处于扩张状态使肺跟随胸廓的运动而张缩促进血液及淋巴液的回流,阻力顺应性,气道阻力,弹性阻力+PEEPi,肺通气的阻力,肺通气阻力,弹性阻力静态阻力，2/3,非弹性阻力动态阻力，1/3,肺弹性阻力,胸廓弹性阻力,黏性阻力,惯性阻力,肺黏性阻力,气道黏性阻力,胸廓黏性阻力,肺惯性阻力,气道惯性阻力,胸廓惯性阻力,肺通气总阻力=肺弹性阻力+胸廓弹性阻力+气道阻力,弹性阻力,弹性弹性物质在外力作用下变形时，对抗变形和弹性回位的倾向平静呼吸时，约占总阻力的2/3吸气时的阻力，呼气时的动力,弹性阻力影响因素,1、肺泡表面张力II型肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质2、肺弹性回缩力肺的弹性成分主要存在于肺间质,非弹性阻力,黏性阻力与惯性阻力以气道黏性阻力为主（80%90%）平静呼吸时，约占总阻力的1/3,非弹性阻力,黏性阻力气体分子之间、气体分子与气道壁之间的摩擦力以及呼吸时组织发生相对位移时的摩擦阻力气道阻力、肺组织黏性阻力、胸廓黏性阻力惯性阻力气流在发动、变速、换向时由于气流与组织的惯性所产生的阻止运动的因素,影响气道阻力的因素,气流形态气道管径气道长度气体的粘性与密度肺容积身材与年龄,气道阻力与肺容积的关系,气道阻力,层流阻力来源于气体之间的相互摩擦Raw8l/(r4),湍流阻力来源于气体之间以及气体与气道壁之间的相互摩擦Rawvl*摩擦因子/42r5,层流示意图,湍流示意图,气体分子之间、气体分子与气道壁之间的摩擦力,气道阻力的分布,整个气道阻力50%在鼻和口腔，25%位于声门，15%位于气管、支气管，,MV时影响气道阻力的因素,气道阻力增加与人工气道有关管腔狭小，扭曲，贴壁，痰痂形成与气道有关气道痉挛，分泌物增加,气道陷闭,顺应性,物体的易扩张性，指单位压力改变所引起的容积改变计算公式CV/P弹性阻力的倒数静态顺应性：气流阻断后所测得的顺应性动态顺应性：未阻断气流所测得的顺应性,影响顺应性的因素,弹性阻力增加（顺应性降低）肺水肿，实变，纤维化，肺不张气胸、胸腔积液脊柱侧弯或其他胸壁畸形肥胖、腹胀动态肺充气,呼吸运动的调节,1、中枢性调节2、神经反射性调节肺牵张反射呼吸肌本体感受性反射3、化学性调节,什么是急性呼吸衰竭？,呼吸衰竭定义：是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。急性呼吸衰竭（acuterespriatoryfailure）是在呼吸系统功能失常，引起的气体交换异常可能危及生命时发生的。,急性呼吸衰竭病因,低氧和高碳酸的临床表现,低氧血症的发生机制,1、吸入气中氧分压下降2、呼吸不足3、氧耗增加4、V/Q失调5、分流6、弥散功能障碍,呼吸功耗增加,1、气道阻力增加2、呼吸系统顺应性降低3、内源性PEEP4、分钟通气量增大可由正常的5%增加到2550%,氧耗量（ml/min）,V/Q不匹配及分流增加的常见原因,-上述疾病是造成难治性低氧的最主要原因,nnn,肺实质与肺间质疾患：肺炎，ILD，ARDS，肺血管疾患：肺栓塞，血管炎，肿瘤，畸形，心脏疾病：大面积心梗，CPE，,肺换气的形式为弥散影响弥散的因素：气体分压差氧疗的基础呼气末肺泡容积（FRC）、弥散面积和距离通气/血流（V/Q）气体的分子量和溶解度,通气功能障碍,通气的效率性,死腔（deadspace）通气：未进行气体交换的气体,总的分钟通气量=肺泡通气量+死腔通气量,分钟通气量、肺泡通气量和死腔量,分钟通气量等于潮气量乘以呼吸频率例：病人f12次/分，VT600ml，VD200ml计算肺泡通气量VA,.,VA=VEVD=（600-200）12=4800（ml/min）,.,.,.,例：,在上述通气条件下测得PaCO240mmHg2小时后出现f增加至24次/分，但总分钟通气量无变化复查血气示：PaCO272mmHg？肺泡通气量的减小,VA=VEVD=7200-20024=2400（ml/min）,.,.,.,死腔通气,生理死腔量解剖死腔肺泡死腔量,反映通气效率的指标,死腔量与潮气量的比值：VD/VT正常值：0.20.4,肺泡通气的有效性PaCO2,肺泡通气公式,（VCO2：CO2产生量）,0.863,高碳酸血症的发生机制,VA=（VT-VD）*RRCO2生成增多肺泡通气量减小死腔量增大,ARDS患者肺组织通气血流比,ARDS患者出现氧合障碍的原因,肺毛细血管内皮的损伤，通透性增加,型肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质缺失,肺泡水肿肺泡萎缩,透明膜的形成，氧弥散障碍通气血流比例失调微肺不张肺内分流肺顺应性功能残气量,呼吸窘迫难治性低氧血症,广泛肺损伤和微循环障碍,气道阻塞患者出现氧合障碍,通气障碍动态过度充气死腔增大氧合障碍V/Q失调弥散面积的减少,机械通气的作用,一种脏器功能支持手段支持对象：通气和/或氧合功能障碍的患者支持器械：呼吸机（ventilator）支持目标：恢复有效通气并改善氧合支持目的：是为治疗原发病争取时间,机械通气改善氧合,减少氧耗：降低呼吸功提高吸氧浓度(FiO2)提高呼气末正压(PEEP)增加吸气压力/VT延长吸气时间(TI)肺泡复张（RM）,患者，男，29岁，因“发热3天，进行性喘息加重1天”入院。入院诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）入院后第2天因氧合障碍给予气管插管，转入ICU转入时查体：T38，P120次/分，BP130/90mmHg，RR40次/分，双肺大量的湿罗音。模式PSV，参数：PS14cmH2O，PEEP8cmH2O，FiO2100%，血气分析示pH7.50，PaCO230mmHg，PaO256mmHg,HCO324mmol/L。因患者肺部感染难以控制，间断出现发热，最高体温为39，呼吸频率波动于4050次/分，VT波动于450500ml有创通气治疗10天后患者出现CO2潴留（pH7.30，PaCO260mmHg），CO2潴留的可能原因？,病例分析,此患者出现CO2潴留的原因,氧耗量的增加发热肺部感染肺顺应性的降低肺泡通气量的降低死腔量的增加？,ARDS晚期肺大泡的出现,男，73岁，因“咳嗽、咳黄白色痰9天，喘憋伴咯血痰6天，加重8小时“入院16：45pm情况：,nnn,T38.1，P127，BP179/93，RR30，烦躁，大汗，双肺可闻及粗大湿罗音SIMV+PSV，VT450，f10，PS16，PEEP6，FiO2100VT548ml,MV14.2L,n,ABG：pH7.36，PaCO237，PaO257,11-12-2PM,处理策略,nnnn,咪唑安定镇静静推吗啡10mg，降温SIMV+PSV：VT430，f16，PS16，PEEP12，FiO21.017:15pm：PSV+PEEP，PS10，PEEP12，FiO20.8,处理后情况17:45pm,nn,BP123/55，HR96，RR12患者镇静，呼吸形式正常，双肺湿罗音逐渐减少，呼吸音清晰,n,ABG：pH7.31，PaCO240，PaO279，FiO20.8,11-12-7PM,自主呼吸和机