重症肺炎.ppt

重症肺炎的影像评价,北京朝阳医院影像科张镭2017-10,定义和分类,肺部严重的肺炎、呼吸衰竭、肺外脏器损伤、休克CAP（Communityacquiredpneumonia）HAP（Hospitalacquiredpneumonia）VAP（Ventilatorassociatedpneumonia）HCAP（Healthcare-associatedpneumonia）CAP重症肺炎依照CAP定义：院前至入院后28小时内加重达到重症肺炎诊断标准的肺炎,诊断标准（1）ATS2001,CAP重症主要标准机械通气入院48小时病变扩大50%尿量177umol/L（2mg/dl）,HAP重症次要标准HR30/min氧合指数4d收缩压30/min氧合指数250多肺叶受累意识障碍血小板4d高危因素者，即使不完全符合CAP重症标准亦视为重症,出现一项或以上即可诊断为重症肺炎,重症肺炎病原学,细菌类G-杆菌肺炎克雷伯杆菌不动杆菌（鲍曼不动杆菌）变形杆菌（铜绿假单胞菌）沙雷氏（菌肠杆菌）军团菌（嗜肺菌团菌）肺炎双球菌金黄色葡萄菌流感嗜血杆菌结核杆菌（血行播散）,非典型病原体支原体病毒SARSH1N1H7N9H5N1HMPVCMVEBVRSV真菌类烟曲霉菌假丝酵母菌毛霉菌放线菌肺孢子虫,重症肺炎影像特征,广泛肺组织渗出和实变，出现严重低氧血症急性重症肺炎大体分为三种病理类型多叶、段大叶性肺炎局限性肺炎伴弥漫性肺组织损伤广泛间质性肺炎,重症肺炎肺部病理,肺泡腔,肺泡上皮损伤,基膜基质损伤,毛细血管损伤,小叶内间质损伤,CAPALIARDSMODS,肺泡-肺毛细血管急性损伤,重症肺炎与ALI/ARDS区别,重症肺炎的本质是范围广泛的肺泡、基质炎，肺泡内有上皮坏死物、纤维素渗出和其他肺泡渗出物、炎细胞浸润、出血，肺泡腔被挤压占据，有效气腔容积显著减少，呼吸膜损伤较清，肺泡细血管水肿但完整ARDS的本质是广泛肺泡毛细血管膜(ACM)破坏、损伤导致的高通透性肺水肿，肺内分流形成,ARDS分类与病因,肺内型（ARDSp）细菌，病毒，真菌，寄生虫导致的肺炎肺挫伤吸入性损伤脂肪栓塞,肺外型（ARDSexp）全身严重感染重症创伤药物过量急性胰腺炎体外循环,ARDS病理变化,肺毛细血管内血栓形成、中性粒细胞聚集更为明显肺泡隔因肺间质水肿而肿胀，有时可见纤维蛋白和红细胞沉着急性期（第1周）肺间质和肺泡性水肿、透明膜形成、型肺泡上皮细胞坏死肺血管内白细胞聚集、血管内皮细胞坏死、微血栓形成等亚急性期（第2周）肺间质和肺泡膜纤维母细胞增生，透明膜纤维化、型肺泡上皮细胞过度增生肺动脉内血栓机化慢性期肺间质和肺泡膜重构肺泡壁因纤维化而肥厚并发生小囊胞性蜂窝样变，型肺泡上皮细胞过度增生牵拉性支气管扩张血管壁中膜增厚、肺动脉内血栓机化。气体交换障碍肺水肿所致的分流和弥散障碍通气/血流比值失调,ARDS病理生理变化,AECC2011的诊断标准，由病毒性肺炎所致的呼吸衰竭和由感染性休克所致的呼吸衰竭均可诊断为ALI/ARDS。但其生物化学、免疫学及病理生理改变均完全不同引发ALI/ARDS的炎症级联反应非常复杂，参与许多环节并激活炎症反应胃内容物误吸和感染性休克时中性粒细胞均参与发病过程，但细菌性肺炎时中性粒细胞发挥治疗作用由全身性感染进展为ALI/ARDS者黏附分子增多进展为ALI/ARDS的感染患者常合并内毒素血症不同病因的ALI/ARDS，其发病机制因早期的病理生理改变可不相同,重症肺炎与ARDS纠结,1.多叶、段大叶性肺炎大叶性肺炎绝大多数由细菌(主要是G+球菌)感染引起，其主要病理特点是ACM的通透性增大，但其结构完整；大量水分、纤维蛋白、中性粒细胞、巨嗜细胞、红细胞“挤满”肺泡，导致肺泡容积轻度增大，故即使达到ARDS的标准也不能诊断ARDS，仅是重症肺炎这时机械通气(MV)的吸气相高压和PEEP不可能将肺泡内的物质“挤出”，自然不会明显改善低氧血症。其主要治疗方法是及早给于有效的抗生素治疗；在呼吸支持方面以吸氧为主；一旦建立人工气道，应主要通过提高吸入气氧浓度(FiO2)改善低氧血症，严格控制吸气相高压和PEEP，适当应用镇静肌松剂抑制过强的自主呼吸。影像协助鉴别重症肺炎、ALI/ARDS有实际意义,重症肺炎与ARDS纠结,2.局限性肺炎伴弥漫性肺组织损伤实质是局限大叶性或小叶性肺炎合并ARDS基础病变为局限大叶或小叶性肺炎，通过病原菌(绝大多数为细菌，以G杆菌为主)感染直接引起，病理特点与上述大叶性肺炎无异吸气相高压和PEEP也不可能将肺泡内的物质“挤出”；病变局限也不需要MV治疗，故该部分病变主要通过有效的抗生素治疗缓解继发病变为大量炎症细胞集聚和炎症介质释放引起的失控的炎症反应，引起ACM损伤和通透性增强，导致间质性水肿和大量肺泡陷闭，符合ARDS的诊断标准进一步分类，表面上是“肺内型”ARDS，但实质上是“肺外型”ARDS的病理改变，与典型ARDS患者的通气要求相同。总体上要求同时重视抗感染治疗和ARDS的MV治疗。,重症肺炎与ARDS纠结,3.广泛间质性肺炎病毒和非典型病原体感染是导致急性间质性肺炎的主要病原体，以肺泡内致病为主，主要病理改变是ACM的损伤伴间质性肺水肿，与ARDS的病理改变相似，但多数患者程度较轻，发展较慢轻症患者可自愈或适当治疗后好转，不需要MV治疗。但重症患者表现为双肺弥漫性或广泛性病变，此时不仅有病原体致病，更主要是出现失控的炎症反应，故可以称为急性重症间质性肺炎或间质性肺炎伴ARDS，是一种典型的“肺内型”ARDS由于多数患者肺间质水肿较轻，肺泡萎陷明显，肺泡内含水量较少，故选择“最佳PEEP”或“高水平PEEP”实施“定压通气”或“肺开放通气”策略皆可取得非常好的效果。部分患者出现肺组织的广泛、严重损伤，肺间质和肺泡内的含水量皆比较多，尽管还是“肺内型”ARDS，但对各种水平PEEP的治疗反应都比较差；还有部分有明显的细胞成分增生，对PEEP的治疗反应更差,不同重症肺炎影像学特征,病毒性肺炎早期广泛对不对称的以间质炎症为主的肺炎显著期间质性炎症进展、肺泡腔填充、肺泡萎陷性实变、支气管气像ALI/ARDS病区间质损伤加重，肺外带出现间质损伤，肺糜烂，心衰,细菌性肺炎早期多小叶、多段、多叶肺泡渗出影显著期以肺叶、肺段实变为主，无支气管气像，大叶性阴影肺叶体积轻度肿大ALI/ARDS病区间质损伤加重，肺外带出现间质损伤，肺糜烂，心衰,肺炎相关ARDS影像学特征,HAP与VAP,病原体组群不同临床病情出现双峰或多峰影像出现好转后加重或重发性肺炎影像需鉴别细菌、病毒、真菌、肺孢子虫等急性感染,VAP机械通气（MV）48小时后至拔管后48小时内出现的肺炎微生物组群,早发VAP流感嗜血杆菌肠杆菌科（非铜绿假单胞）肠杆菌属克雷伯氏菌属沙雷氏菌书艾希氏大肠杆菌变形杆菌属MSSA肺炎双球菌军团菌少见,晚发VAP铜绿假单胞、不动杆菌肠杆菌科（非铜绿假单胞）肠杆菌属克雷伯氏菌属沙雷氏菌书艾希氏大肠杆菌变形杆菌属MRSA,VAP机械通气（MV）48小时后至拔管后48小时内出现的肺炎微生物组群,真菌烟曲霉菌白色假丝酵母菌热带假丝酵母菌克柔假丝酵母菌近平化假丝酵母菌肺泡子虫,病毒CMV,Case1Case2Case3Case4Case5,小结