水电解质代谢紊乱.ppt

水电解质代谢紊乱,内六科孙华,水代谢紊乱电解质紊乱,水代谢紊乱,脱水：体液容量的明显减少(体重2%)按细胞外液渗透压（血浆渗透压）不同分类高渗性脱水脱水：低渗性脱水等渗性脱水,高渗性脱水,特点：失水失钠，细胞外液呈高渗状态。血Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。原因：饮水不足，失水过多,机体变化,1口渴2尿少、尿比重高3脱水热4中枢神经系统功能紊乱5血Na+150mmol/L，6血浆渗透压310mmol/L。,高渗性脱水体液改变示意图,细胞外失水不明显,细胞内脱水显著,肾对水的重吸收,高渗性脱水的机体变化,总结：高渗性脱水的原因及临床表现,补液总的原则：“缺什么，补什么；缺多少，补多少”,防治原则：“先补水，再补钠”,高渗性脱水,补液公式：需要补充的水分=所测血钠值-正常血钠值体重4。第一个24h，先补充计算量的1/22/3，剩下的根据检查结果补充。,高渗性脱水,特点：失钠失水，细胞外液呈低渗状态。血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。1.原因肾外性失钠经肾失钠,低渗性脱水,外周循环衰竭,失水体征,脑水肿体征,中枢神经系统功能紊乱,2.机体变化,低渗性脱水,低渗性脱水体液改变示意图,细胞外失水明显,细胞水肿,低渗性脱水的机体变化,总结：低渗性脱水的原因及临床表现,3.防治原则：“补钠为主”补钠公式：补钠量(g)=（142-实测血钠值）体重0.617。第一个24h，先补充计算量的1/22/3，剩下的根据检查结果补充。,低渗性脱水,特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态。血Na+为130150mmol/L，血浆渗透压为280310mmol/L。1、原因短期内的等渗体液丢失,经肾丢失肾外丢失急性肾衰多尿期呕吐、腹泻慢性肾小管损害大量胸、腹水大面积烧伤,等渗性脱水,2、机体变化,主要使循环血量减少，若轻度脱水(1000ml)，则会超出机体的代偿限度，出现明显脱水征以及血压下降、尿量减少、头晕目眩、外周循环衰竭等症状。,等渗性脱水,等渗性脱水体液改变示意图,细胞外失水,细胞内脱水（轻）,等渗性脱水的机体变化,3、防治原则：轻度者可适量口服生理盐水加以纠正。重度者应以静脉输入生理盐水为主，并适当补入葡萄糖溶液。继发休克者则及时按休克处理原则进行抢救。,等渗性脱水,三型脱水的比较,钾的生理功能,维持新陈代谢保持细胞静息膜电位与神经系统的传导关系密切调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡,正常钾代谢的特点,钾总量：5055mmol/kg,细胞内90%（140160mmol/L）,骨骼7.6%,跨细胞液1%,细胞外液1.4%（3.55.5mmol/L）,钾的含量及体内分布,1、钾的来源：摄入50200mmol/d,所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收。,2、钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排少吃少排3050mmol/d不吃也排510mmol/d,正常钾代谢的特点,低钾血症（hypokalemia）,1、概念：血清钾浓度3.5mmol/L,2、原因和机制：,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,摄入不足,跨细胞转移,碱中毒,应用胰岛素,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,甲亢,对神经肌肉的影响主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。,3、对机体的影响,累及骨骼肌-下肢、上肢、躯干、如呼吸肌麻痹可以导致呼吸衰竭,累及平滑肌-麻痹性肠梗阻,低钾血症（hypokalemia）,对心肌的影响,K+在维持心脏功能上起重要作用，K+浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡,低钾血症（hypokalemia）,低钾心电图,低钾血症（hypokalemia）,心电图：T波低平、U波明显、S-T段压低、Q-T(0.32-0.44s)间期延长等。,4.防治原则防治原发病补钾见尿补钾3040ml/h以上或逐日尿量大于500ml方可静脉补钾剂量不宜过多，每日36g浓度不宜过高，不超过0.3%速度不宜过快，不超过60滴/分,低钾血症（hypokalemia）,高钾血症（Hyperkalemia）,1、概念即血清钾浓度5.5mmol/L2、原因肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等。细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严重外伤等。钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大量库存血等。,高钾血症（Hyperkalemia）,3、对机体的影响对神经肌肉的影响轻度：神经肌肉兴奋性（感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。机制：细胞内、外钾浓度差静息期细胞内钾外流静息电位负值阈电位距离缩短神经肌肉兴奋性）。,重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性（肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外钾浓度差静息期细胞内钾外流静息电位值接近或低于阈电位（静息电位）细胞膜快Na+通道失活，不易形成动作电位神经肌肉兴奋性（去极化阻滞）。,高钾血症（Hyperkalemia）,对心脏的影响引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。心肌兴奋性变化轻度高钾，兴奋性，重度高钾，兴奋性，即先高后低的双相变化。机制与神经肌肉的变化机制相同。心肌传导性机制：细胞内外K+浓度差，静息电位负值变小，Na+内流0期去极化速度及幅度传导性（传导阻滞加之兴奋性，故心跳骤停。）,高钾血症（Hyperkalemia）,高心肌自律性机制：血钾心肌细胞膜对K+通透性自律细胞4期K+外流加快，Na+内流减慢自动去极化减慢，自律性。心肌收缩性机制：细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾高时，复极化2期Ca+内流，心肌细胞Ca+收缩性对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒，反常性碱性尿机制：血钾细胞外K+内流及细胞内H+外流代谢酸中毒,钾血症（Hyperkalemia）高,心电图：P波压低、R波降低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等。,高钾血症（Hyperkalemia）,4、防治,高钾血症（Hyperkalemia）,防治原发病，及时去除病因拮抗高K+对心肌的毒性作用，如静脉输入钙和钠，发挥Ca2+、Na+对K+的拮抗效应,4、防