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消化病学,欢迎你走进消化的殿堂，美味佳肴等你品尝，消化为你提供营养没有消化就没有生的希望,胃炎gastritis,胃粘膜炎症.按发病缓急，一般分为急性和慢性2类。另有其他类型胃炎：腐蚀性、残胃炎第一节急性胃炎胃粘膜糜烂和出血,又称急性糜烂出血性胃炎.糜烂:粘膜缺损不穿过粘膜肌层.出血:粘膜或粘膜内血液外渗,无粘膜上皮破坏,可有粘膜水肿和脆弱.病变;胃窦,胃体,全胃,病因与发病机制,1急性感染及病原毒素:细菌病毒寄生虫或他们的毒素。最常见：a链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌、HP2理化因素：药物NSAID:非甾体类消炎药:阿斯匹林/吲哚美辛，抑制前列腺素的合成.浅表粘膜损伤和粘膜下出血。乙醇/氯化钾/铁剂。胆汁反流:多发糜烂3应激严重脏器疾病/休克/颅内病变/大手术主要发病因素:胃粘膜缺血/胃酸反弥散/胆汁反流烧伤:curlingulcer溃疡中枢神经系统病变:cushingulcer溃疡4血管因素：动脉硬化或腹腔动脉栓塞治疗后，血管闭塞,临床表现和诊断,多无症状.少数消化不良表现.出血:一般少量,间歇性,可自止.大出血:呕血和黑便.持续渗血:贫血.多数病因明确,确诊靠急诊胃镜检查.多发性糜烂/出血灶/粘膜水肿全身性细菌感染，突发上腹痛、恶心、呕吐，呈脓性或含坏死粘膜，发热，胃扩张，压痛反跳痛等：化脓性急性胃炎,防治,病因治疗:原发病和病因采取预防措施:抑酸药物引起中止服药戒酒胃粘膜保护剂:硫糖铝/麦滋林-S/秘剂(果胶秘)化脓性急性胃炎经抗生素积极治疗无效时，手术切除治疗，所则几乎均死亡,第二节慢性胃炎,胃粘膜慢性炎症病理浅表逐渐向深扩展腺区浅表性:限于胃小凹和粘膜固有层的表层全层粘膜炎:炎症累及腺体区萎缩性:腺体破坏/萎缩/消失/粘膜变薄肠化生:胃腺体转化为肠腺样含杯状细胞假性幽门腺化生:胃体腺变成胃窦幽门腺的形态增生:胃小凹上皮或肠化上皮发育异常不典型增生:中度以上为癌前病变,病因,1HP感染：主要原因。尿素与空泡毒素蛋白（VagA）损伤上皮细胞，细胞毒素相关蛋白（CagA）：强烈炎症反应；菌体壁作为抗原产生免疫反应；这些因素长期存在导致胃粘膜慢性炎症。2自身免疫：细胞壁损伤后作为自身抗原刺激机体免疫系统产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，终使壁细胞数减少、胃酸分泌减少乃至缺失，VitB12吸收不良：恶性贫血。,病因和发病机制,3十二指肠液反流：幽门括约肌松弛：十二指肠液反流，胆汁胰液削弱胃粘膜屏障功能，使易受胃酸-胃蛋白酶损害：胆汁反流性胃炎4其他；退行性变；老年性萎缩性胃炎。慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压、尿毒症：粘膜易损害。理化因素：酒、生物性因素等。,临床分类,一、慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。90%Hp感染炎，胆汁反流、非甾体抗炎药、烟、酒二、慢性胃体炎（A型胃炎）少见。自身免疫有关。主要累及胃体和胃底。常有遗传素质参与发病，20%甲状腺炎、Addison病。全胃炎，更少见。慢性胃窦炎向上延伸。2000年国内分类：慢性浅表性（胃窦炎）、萎缩性（自身免疫：胃体胃炎，多灶性萎缩：胃窦胃炎）、特殊型（化学性、放射性、淋巴细胞性、嗜酸性、其他感染性胃炎：病毒、霉菌等）。,临床表现,病程迁延，多无明显症状。消化不良：上腹部不适、上腹隐痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐、烧灼感、食欲不振上消化道出血：少数，少量出血A型胃炎：厌食、体重减轻、贫血。典型恶性贫血：舌萎缩、周围神经病变（四肢感觉异常）,辅助性检查,一、胃液分析：A型胃炎：胃酸缺乏，五肽胃泌素试验无胃酸分泌。二、血清学：A型胃炎：胃泌素升高，抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，维生素B12明显下降B型胃炎：胃泌素下降，抗壁细胞抗体可存在，滴度低,辅助性检查,三、胃镜及活检悉尼分类：充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性、皱襞增生性胃炎。浅表性：胃窦粘膜红白相间或花斑状表面有白色渗出物。活检呈浅表性表现。萎缩性：粘膜苍白或灰白色，皱襞变细而平坦，粘膜薄而透见兰色血管纹，粘液湖缩小或干枯A型胃炎：病变主要在胃体四、Hp检测：活检标本检查Hp阳性。,诊断、治疗,诊断：主要依赖胃镜检查和粘膜活检治疗：1根除Hp：胶体秘剂：果胶秘100mg,3次/日、胶体枸橼酸秘110mg，3次/日。与炎症渗出物和粘蛋白络合形成一复合体，包绕细菌使之失去粘附细胞的能力，秘进入细菌内使之死亡羟氨苄西林0.5g,4次/日，2周。甲硝唑或替硝唑0.4