重庆医科大学病理学炎症.ppt

第四章炎症inflammation重庆医科大学病理教研室,第一节概述一、概念二、炎症的原因三、基本病理变化包括:变质、渗出、增生,（一）变质(alteration)概念：变性+坏死,病毒性肝炎肝细胞变性、点状坏死,（二）渗出（exudation）血管内成分，进入组织间质等渗出。包括液体渗出和细胞渗出。是炎症最具特征性的变化；重要的防御作用（继后详述）（三）增生（继后详述）炎症后期：上皮/巨噬细胞/内皮/成纤维细胞限制炎症扩散和修复作用；过度增生可致纤维化或包块形成。,四、炎症分类超急性，急性，亚急性，慢性变质性，渗出性，增生性,第二节急性炎症共同特点：病程几天-1月变质和渗出为主血管反应突出,一、急性炎症的血管反应.血管反应过程)细动脉短暂收缩)细A和毛细血管扩张（动脉性充血）3)毛细血管和小静脉扩张（淤血）通透性增高液体、白细胞渗出4）静脉血流减慢或停滞,2.血管壁通透性升高机理：1)内皮细胞收缩2）内皮细胞直接受损3）穿胞作用增强4）白细胞介导的内皮损伤5）新生毛细血管通透性高,后果：1）液体渗出（炎性水肿）2）炎症渗出的水肿液体叫渗出液（exudate）,渗出液与漏出液的区别,渗出液的作用：利：稀释毒素,带来营养抗体和补体纤维素网局部淋巴结免疫反应弊:液体过多时阻塞、压迫纤维素过多时机化,二、白细胞的渗出和吞噬作用白细胞的渗出是炎症的最重要特征渗出的白细胞称为炎症细胞1.白细胞渗出过程边集粘附游出,（1）白细胞边集血流缓慢，轴流增宽、边集（2）白细胞粘附机制：粘附分子（受体再分布/粘附分子增加/亲和性增加）包括：选择素/免疫球蛋白超家族/整合素,(3)白细胞游出伪足/阿米巴运动/内皮细胞缝隙在不同的炎症时期游出的白细胞不同,2.趋化作用(chemotaxis)概念：白细胞向着化学刺激物做定向移动这种化学物质称为趋化因子。常见趋化因子：内源性C5a,白三烯,IL-8外源性细菌产物趋化因子具有特异性，嗜中性粒细胞、单核细胞或嗜酸性粒细胞各有特异趋化因子。,3.常见炎症细胞的种类及意义,4.白细胞的局部作用1)吞噬作用(phagocytosis)吞噬细胞种类：中性白细胞和巨噬细胞吞噬过程：识别和粘着吞入杀伤和降解附：调理素(opsonin),2)参与免疫反应细胞种类：巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞3)组织损伤作用,分类细胞释放的炎症介质：(1)血管活性胺：组织胺，5-羟色胺(2)花生四烯酸类：前列腺素和白细胞三烯,(3)白细胞产物(4)血小板激活因子(5)一氧化氮（6）细胞因子,体液来源的炎症介质（1）激肽系统（2）补体系统（3）凝血与纤溶系统,三.急性炎症的类型及病理变化(一)变质性炎以组织、细胞的变性坏死改变为主。如：病毒性肝炎、乙脑、干酪样肺炎,(二)渗出性炎1.浆液性炎(serousinflammation)以浆液渗出为主的炎症病变：,2.纤维素性炎(fibrinousinflammation)以纤维蛋白原渗出为主。提示血管损伤较重病变：渗出物中含大量的纤维素部位：浆膜：心包炎（绒毛心）粘膜(假膜性炎)：白喉、细菌性痢疾肺：大叶性肺炎后果：,3.化脓性炎(1)表面化脓和积脓概念：(2)蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)概念：部位：病原菌：特点：,(3)脓肿(abscess)概念：致病菌：病变：,附：疖、痈,脓肿的转归：小:大:溃疡：窦道：瘘管：,4.出血性炎（hemorrhagicinflammation),第三节慢性炎症一、一般性慢性炎症的特点附：炎性息肉炎症假瘤,宫颈息肉,炎症假瘤,二、慢性肉芽肿性炎(chronicgranulomatousimflammation)肉芽肿：分类：感染性肉芽肿：异物性肉芽肿：手术缝线、石棉、滑石粉,肉芽肿的构成：肉芽肿举例：1)结核性肉芽肿2)手术缝线异物肉芽肿,结核性肉芽肿,结核性肉芽肿,异物肉芽肿,第四节炎症局部临床表现及全身反应一、局部表现红：肿：热：痛：功能障碍：,第五节炎症的结局1.痊愈-完全痊愈不完全痊愈2.迁延不愈转为慢性3.蔓延扩散(1)局部蔓延组织间