脑梗塞件PPT课件.ppt

脑梗死CerebralInfarct,1,教学目的,1.了解脑梗死的发病机制及病理生理改变。2.掌握脑血栓形成的主要病因及临床表现。3.了解不同脑动脉闭塞时的主要临床表现。4.熟悉脑梗塞的病因，诊断方法。5.掌握脑梗塞病人的治疗原则。,2,教学内容,概述约2分钟定义约5分钟发病原因及机制约5分钟病理变化约1分钟临床表现约15分钟治疗约15分钟各类脑梗死简述约7分钟,3,脑血管疾病,慢性,急性,脑梗死,脑出血,蛛血,脑血栓形成,脑栓塞,脑分水岭梗塞,脑腔隙性梗塞,概述,4,脑梗死CerebralInfarct,5,脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及(或)脑局灶性症状。,脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的阻力成反比。正常情况下，平均动脉压在60160mmHg范围内，脑血流量可自动调节，以保护脑组织不致缺氧而受损。,概述,6,脑动脉主干动脉粥样硬化发病病因管腔狭窄闭塞与血栓形成发病机制脑局部血流减少供血中断病理生理脑组织缺血缺氧软化坏死病理表现局灶性神经系统症状体征临床表现,概念,脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT),脑梗死最常见的类型，占60%,7,脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死与脑软化,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死与脑栓塞等约占全部脑卒中的75%,8,脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚管腔狭窄闭塞与血栓形成使脑局部血流减少与供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT),脑梗死最常见的类型占60%,9,病因与发病机制,1.动脉粥样硬化，常伴有高血压,2.动脉炎,3.先天性动脉狭窄,4.真性红细胞增多症,5.血高凝状态,10,脑血栓形成发病机制,血管病变基础,胆固醇沉积于血管内膜,血管壁脂肪透明变性,纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀,血栓形成,动脉管腔变窄致完全闭塞,血压下降,血流缓慢,血小板、纤维素,黏附、聚集、沉着,血栓增大,11,动脉粥样硬化性血栓形成,正常临床无症状年龄增加,脂肪条纹-,纤维斑块稳定心绞痛、,粥样硬化斑块间歇性跛行,斑块破裂、裂隙血栓形成,心肌梗死不稳定心绞痛,脑卒中TIA,急性外周动脉闭塞坏死,动脉粥样硬化病灶上发生血栓,12,1.病理,脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约1/5,病理与病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎血栓形成与栓子,病变血管依次为-颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A,13,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期,14,病理：脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显。648小时缺血最重的中心部位发生坏死，周围脑组织肿胀、变软，灰白质界限不清，严重时可形成脑疝。,15,1.依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全进展迅速,常于数小时(6小时)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微,呈渐进性加重,可持续6小时至数天,(1)完全性卒中(completestroke),(2)进展性卒中(progressivestroke),16,1.依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻但持续存在,最长可持续3周,临床类型,(4)可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND),(3)缓慢进展型,起病2周后症状仍进展,17,多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病或糖尿病多于安静状态下发病，数小时或12天达到高峰神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞或基底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚至死亡,临床表现,18,可无症状(取决于侧支循环)伴对侧偏瘫偏身感觉障碍单眼一过性黑矇同侧Horner征优势半球伴运动性失语症颈动脉搏动减弱与血管杂音,临床表现,1.颈内动脉,19,2.大脑前动脉,皮质支闭塞对侧中枢性下肢瘫大小便功能障碍，面部少有受累,临床表现,深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部与部分前肢),双侧大脑前动脉闭塞淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射,20,主干闭塞病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫偏身感觉障碍偏盲(三偏)优势半球完全性失语,非优势半球体象障碍,临床表现,3.大脑中动脉,皮质支闭塞偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍,21,3.大脑中动脉闭塞综合征,深穿支闭塞上、下肢一致的偏瘫一般无感觉障碍和偏盲,临床表现,22,4.大脑后动脉,皮层支闭塞对侧同向性偏盲累及优势半球，可出现失读、失写、失计,临床表现,深穿支闭塞丘脑综合征对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等,23,5.椎-基底动脉,基底动脉主干闭塞四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征,临床表现,基底动脉分支闭塞交叉性瘫痪,内听动脉闭塞同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕,24,6.小脑后下动脉,延髓背外侧(Wallenberg)综合征脑干梗死最常见类型眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑束)同侧Horner征(下行交感神经纤维)饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核)同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损),临床表现,25,TIA与脑梗死的关系,TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。,26,影像学诊断影像学诊断日益重要：结构、功能。目前广泛应用的影像学诊断工具是CT，是否要使用其它更新的影像学诊断工具要考虑到所花费的时间、金钱。一般认为进行这些检查不应该耽搁患者静脉使用溶栓药物，尤其是需要时间较长的MRI（DWI、PWI）。,辅助检查,27,头颅CT头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段。头颅CT可以发现绝大部分颅内出血，有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病，如脑肿瘤。头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变；除非怀疑肿瘤、炎症或行CTA，增强扫描一般意义不大。,28,1.神经影像学检查CT检查,病后24小时逐渐显示低密度梗死灶病后23周“模糊效应”-CT难以分辨病灶,CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,29,30,头颅MRI常规MRI（T1、T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50%。DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性88-100%，特异性95-100%），PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量。缺血半暗区-DWI和PWImismatch？超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶栓治疗？在某些情况下，DWI显示的缺血区也是可逆的。局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。,31,MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数hT1WI低信号T2WI高信号病灶,MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A:T1WI,B:T2WI)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失,辅助检查,32,33,辅助检查,DSA发现血管狭窄与闭塞部位,DSA显示闭塞大脑中动脉,34,2.腰穿检查不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者脑压与CSF常规正常,辅助检查,3.经颅多普勒(TCD)发现颈动脉与颈内动脉狭窄动脉粥样硬化斑血栓形成4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房黏液瘤二尖瓣脱垂,35,1.诊断,发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压发病前可有TIA发作安静状态下发病多在几小时或数日达到高峰，无明显头痛、呕吐及意识障碍有相应供血区的神经功能缺失体征CSF多正常,CT检查在2448h后出现低密度影,诊断与鉴别诊断,36,(1)脑出血,脑梗死与脑出血的鉴别要点,诊断与鉴别诊断,2.鉴别诊断,37,起病急骤,局灶性体征数秒至数分钟达到高峰心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死亚急性细菌性心内膜炎),并发心房纤颤大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死脑水肿与颅内压增高,可伴痫性发作,诊断与鉴别诊断,2.鉴别诊断,(2)脑栓塞,38,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿出现偏瘫等局灶性体征颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆CT&MRI可确诊,诊断与鉴别诊断,2.鉴别诊断,(3)颅内占位病变,39,急性期治疗原则,调整血压，防治并发症，防止血栓进展，减少梗死范围，综合治疗与个体化治疗相结合,治疗,40,急性期治疗原则,治疗,1.一般处理（1)卧床休息，维持呼吸道功能，防治褥疮及呼吸道感染，保持水电解质平衡（2）调整血压（3）降低颅内压防治脑水肿（4）其他，如降温,41,2.溶栓治疗,治疗,急性期治疗原则,尿激酶(UK)25100万IU加入5%葡萄糖或0.85%生理盐水i.v滴注，30min-2h内滴完,组织型纤溶酶原激活物(t-PA),42,治疗,溶栓适应证急性缺血性卒中,无昏迷发病3h内,在MRI指导下可延长至6h年龄18岁CT未显示低密度病灶,已排除颅内出血患者本人或家属同意,2.溶栓治疗,43,44,肝素低分子肝素华法令等监测凝血时间与凝血酶原时间,治疗,(3)抗凝治疗,45,低分子右旋糖酐或706代血浆，500ml,静点，1次天，连续710天,治疗,(4)血液稀释疗法,46,治疗,噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel),(5)抗血小板治疗,47,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮钙通道阻断剂等,治疗,许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定,(6)脑保护治疗,48,扩血管药:急性期宜慎用或不用缺血区血管麻痹与过度灌流脑内盗血,治疗,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究,(7)其他药物,49,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应与脑疝形成征象开颅减压术小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治疗,(8)外科治疗,50,早期进行,个体化原则制定短期与长期治疗计划分阶段因地制宜选择治疗方法进行针对性体能与技能训练,治疗,(二)康复治疗,降低致残率,增进神经功能恢复提高生活质量与重返社会,51,脑栓塞CerebralEmbolism,52,各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死与脑功能障碍,概念,栓塞性脑梗死(embolicinfarction)占脑梗死15%,53,1.病因,心源性:占60%75%,常见病因心房颤动,病因与病理,根据栓子来源,栓子来源风湿性心瓣膜病心内膜炎赘生物与附壁血栓脱落心肌梗死心房黏液瘤心脏手术心脏导管二尖瓣脱垂与钙化先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子),54,病因与病理,非心源性动脉粥样硬化斑块脱落肺静脉血栓骨折与手术时脂肪栓气栓血管内治疗时血栓脱落颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见)肺感染败血症肾病综合征的高凝状态,1.病因,来源不明:约30%的脑栓塞,55,脑栓塞常见于颈内动脉系统,大脑中动脉多见病理改变与脑血栓形成基本相同栓子多发易碎移动性与可能带菌(细菌栓子)可伴脑炎脑脓肿局限性动脉炎细菌性动脉瘤脂肪空气栓子脑内多发小栓塞寄生虫性栓子可发现虫体与虫卵可见肺脾肾肠系膜皮肤巩膜栓塞约30%脑栓塞合并出血,病因与病理,2.病理,56,脑栓塞青壮年多见活动中急骤发病而无先兆,局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰多表现完全性卒中,意识模糊&清楚,临床表现,颈内&大脑中动脉主干栓塞大面积脑梗死严重脑水肿颅内压增高脑疝&昏迷,常见痫性发作,椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷,57,1.CTMRI检查可显示缺血性梗死合并出血性梗死高度支持脑栓塞复查CT可发现梗死后出血与调整治疗方案,辅助检查,MRA可发现颈动脉狭窄程度与闭塞,58,2.腰穿脑压正常出血性梗死CSF呈血性与镜下红细胞感染性脑栓塞CSF细胞数增高(早期粒细胞为主,晚期淋巴细胞为主)脂肪栓塞CSF可见脂肪球,辅助检查,59,3.ECG确定心肌梗死风心病心律失常脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状,辅助检查,60,骤然卒中起病,出现偏瘫失语等局灶性体征可伴痫性发作数秒至数分钟达高峰心源性栓子来源,诊断&鉴别诊断,1.诊断,合并其他脏器栓塞更支持诊断,CTMRI可确定脑栓塞部位数目伴发出血等,61,注意与血栓性脑梗死脑出血鉴别起病过程极迅速与栓子来源可提供脑栓塞证据,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,62,1.脑部损害的治疗（同脑梗死）,治疗,2.原发病的治疗（病因治疗）,63,脑栓塞急性期病死率5%15%多死于严重脑水肿脑疝肺感染心力衰竭,预后,64,腔隙性梗死Lacuna