药物滥用 PPT课件.ppt

药物滥用,1,.,药物滥用：通常指的是人们间断或不间断地自行反复过量使用与医疗目的无关的具有依赖性潜力的物质。一旦产生依赖性，个体便会不可自制地、不断地追求药物，以感受精神效应和避免不适。药物依赖性：药物与机体相互作用所造成的一种精神状态，有时也包括身体状态，它表现出一种强迫要连续或定期使用该药的行为和其他反应，为的是要去感受它的精神效应，或是为了避免由于停药所引起的不舒适。生理依赖性：生理功能紊乱、戒断症状。精神依赖性：精神上对欣快感的渴求。成瘾性：生理依赖性和精神依赖性。,概念,2,（一）麻醉药品：连续使用后易产生生理依赖性，能成瘾癖的药品。1、阿片类；2、可卡因类；3、大麻类。（二）精神药物：作用于中枢神经系统，能使之兴奋或抑制，反复应用能产生精神依赖性的药品。1、镇静催眠药，抗焦虑药:巴比妥类，苯二氮卓类；2、精神兴奋药：苯丙胺类，利他林，咖啡因；3、致幻剂。分两大类管理：第一类严重致幻剂、大部分精神兴奋药；第二类大部分镇静催眠药。（三）其他：乙醇，烟草，挥发性有机溶剂。,滥用的药物品种,3,吸毒烟酒过度体育竞赛中的滥用药物,严重的社会问题：,4,阿片类（opioids)：,罂粟,鸦片,一、麻醉性镇痛药,5,公元前4000年,古撒母尔人的表意文字，罂粟。公元前1500年,埃及草纸文，阿片。原产地大约在欧洲和西亚一带。古希腊的医学鼻祖希波克拉底（Hippocrates，公元前460-377年）已经开始用阿片治病。在公元7世纪时(隋唐时期)由波斯（即今中东伊朗等阿拉伯国家）传入我国。阿片,希腊文OPIUM,意为浆汁。其中含20多种生物碱。1803年,吗啡。1832年,可待因。1848年,罂粟碱。度冷丁、美沙酮、芬太尼、二氢埃托菲等。海洛因，1874年合成。因容易通过血脑屏障，欣快作用明显，滥用者乐于采用。,一、麻醉性镇痛药,6,对中枢神经系统：抑制：镇静、镇痛、呼吸抑制、降温兴奋：恶心、呕吐、瞳孔缩小、心动过缓、胃肠痉挛、骨骼肌的活动增强对心血管系统：一般无作用，个别由于组胺释放引起血压降低对胃肠系统：延长胃排空时间，并常常引起便秘。其他：提高膀胱逼尿肌、支气管平滑肌及胆道平滑肌的张力。,麻醉药品的药理作用,7,静脉注射海洛因刚一注入，强烈的快感发自下腹部，向全身扩散。皮肤毛细血管扩张；皮肤痒感；快感十分强烈。人觉得宁静、平安、快慰、温暖，愉悦快感后的松弛效应可延续0.5-2小时。2-4小时显得精神抖擞，自身感觉良好。形成身体依赖性以后，每36小时要重复用药，才能维持身体的机能状态。,滥用者的临床表现,8,容易产生；停止使用之后，耐受性的消失也很快；重新开始用药后发生得更快；互相间有交叉耐受性。海洛因作为镇静药，常规剂量是皮下注射3毫克。依赖者中，有人每日静脉注射量达到5克，对血压、脉搏、呼吸无明显影响。自愿脱瘾消除耐受性，重新开始用药，以取得快感。重新开始用药时，如果沿用过去的高剂量，可能发生中毒死亡。,耐受性,9,身体依赖性和戒断反应,精神依赖生理依赖耐受性戒断症状阿片类快速严重明显巴比妥类较慢严重，耐受性较轻明显酒精严重似巴比妥类苯丙胺类强轻度弱大麻类中度疑有弱焦虑失眠可卡因类最强疑有无昏睡、抑郁、淡漠等LSD弱无有烟草中等轻微明显兴奋失眠等溶剂明显不明显不明显,10,身体依赖性和撤药症状,阿片类中以海洛因最重。停药6-8小时，出现虚弱感和不安；18-24小时，出现明显的戒断症状；如果不给予毒品，可持续7-10天。表现为精神行为异常，躯体症状和植物神经紊乱。戒断症状包括瞳孔散大，打喷嚏，起鸡皮疙瘩，寒战；厌食，恶心呕吐，腹绞痛，腹泻；全身骨和肌肉酸痛，有时肌肉抽动；软弱，怕冷，不眠，心搏加快，血压上升；情绪或更加激惹，出现攻击行为，或转为抑郁。,11,（4）精神依赖性：渴求感（5）依赖者的行为特征：强迫性用药（6）孕妇和婴儿的麻醉药品依赖孕妇滥用麻醉药品，可以发生死胎、早产、婴儿体重过低，新生儿死亡率达25%。胎儿在子宫内形成身体依赖性，在出生后12天逐渐出现戒断症状。,12,激惹不安，呼吸快，高声哭叫，睡眠障碍，拼命把小手往嘴里塞，鼻塞，打哈欠，打喷嚏，发热，四肢出现粗大震颤或扑翼样震颤，呕吐，腹泻等。,13,5.药物滥用的诊断,1.阿片类药物滥用的诊断（1）病理性的用药模式。（2）正常的工作、学习、社会交往、家庭生活受到了不良影响。（3）时间至少一个月。2.阿片类药物依赖的诊断（1）已经符合阿片类药物滥用标准。（2）产生了耐受性。（3）出现了撤药症状。,14,体格检查：瞳孔呈针尖样；沿静脉走向皮肤色素沉着；新鲜或陈旧的注射疤痕。纳洛酮诱发试验：肌注纳洛酮0.16mg，15分钟前后可见瞳孔散大，全身出汗，体毛竖直。如20-30分钟反应不明显，再加0.24mg肌肉注射。如仍无反应，可认为无身体依赖性。,15,3.阿片类药物撤药症状的诊断（1）长时间大剂量使用阿片类麻醉药品。（2）停药或减量时，出现下列症状中至少4种。流泪；打呵欠；流鼻涕；血压轻度上升；瞳孔散大；心搏加快；体毛竖直；发热；出汗；腹泻；失眠。（3）以上症状不是由于其他躯体疾病或精神疾病。4.阿片类药物过量的诊断阿片类药物过量的三联征：针尖样瞳孔，呼吸抑制（每分钟2-4次）和昏迷。,16,6.治疗,1.脱瘾（1）冷火鸡法：710天。（2）美沙酮替代递减法：重度海洛因依赖的替代量约为每日30-40mg,疗程以3wk为准。轻中度依赖者每日10-20mg。（3）可乐定脱瘾法：抑制蓝斑核放电，控制部分戒断症状。用于依赖程度较轻的病人，疗程1wk.（4）孕妇和新生儿脱瘾：美沙酮替代疗法，将剂量减至日量10-20mg，并维持到分娩。,17,2.美沙酮维持治疗：多数依赖者的维持日量在40-100mg之间。3.纳屈酮预防复发治疗：在已脱毒的个体，再使用毒品不会产生欣快感，淡化心理渴求，防止复吸。,6.治疗,18,古柯叶，古柯茶，古柯糊；可卡因碱，盐酸可卡因，古柯碱。克赖克（1984年提取，纯品）。,可卡因局麻药,可卡因（cocaines)类：,一、麻醉性镇痛药,19,古柯叶,20,玻利维亚首都拉巴斯处于碗状的峡谷里,南美洲安迪斯高原:玻利维亚、秘鲁、哥伦比亚。,21,秘鲁一次禁毒行动中缴获的毒品可卡因,1903年以前，“可口可乐”中含有可卡因。Coca-cola,22,嚼古柯叶、饮古柯茶、吸食古柯糊是南美秘鲁、玻利维亚、哥伦比亚的高山居民的传统习俗。1880年美国和欧洲由古柯树叶中提取可卡因。推荐作为强壮剂，戒毒药。1884年开始被用作局麻药使用，同时也开始被滥用。1903年以前，“可口可乐”中含有可卡因。1914年被列为管制药品。可卡因有很强的精神依赖性潜力，用药者有强烈的渴求，滥用倾向明显.,二、可卡因类,23,二、可卡因类,（一）药理作用1对中枢神经系统的作用：中枢兴奋、欣快感、震颤、肌强直性抽搐；2对心血管系统的作用：小剂量心率变缓，中等剂量心率反而增快，大量静注，急性心肌衰竭致死。3对骨骼肌的作用4对体温调节作用：超量使用产生的高热为可卡因中毒的重要指征。5对交感神经系统的作用,24,（二）滥用者的临床表现人格衰退，一厥不振。戒断症状：强烈的渴求感，周身疲乏无力，昏睡沉沉，倦怠，食欲增加和情绪抑郁，被害妄想。过量或急性中毒：视物显小性幻视（即小人国性幻视）、皮肤感知异常（蚁爬感），刻板动作。,二、可卡因类,25,（三）诊断1可卡因中毒近来有使用可卡因的历史；出现适应不良行为改变，如欣快感、打架、夸大、警觉性增高、精神运动性激越、判断力受损、社会和职业功能受损；使用可卡因1小时内出现症状中的至少二项并排除其他躯体或精神疾病：心动过速；瞳孔扩大；血压升高；出汗或寒战；恶心或呕吐；视幻觉或触幻觉。,二、可卡因类,26,（2）可卡因撤药综合征：情绪障碍（如抑郁、易激惹、焦虑）。出现下列症状中的至少一项且持续时间在停药后超过24小时。（疲惫；失眠或是过度睡眠；精神运动性激越。）；不是由于任何躯体疾患或其他精神疾患所引起的妄想症。（3）可卡因滥用：病理性用药模式；由于使用可卡因而出现社会功能和职业功能的损害；持续时间至少1个月。,二、可卡因类,27,（4）可卡因依赖出现撤药综合征或对可卡因产生耐受性（5）可卡因谵妄情绪不稳定，出现触幻觉和嗅觉。通常可伴有暴力或者攻击性行为，需要约束。（6）可卡因妄想被害妄想。,二、可卡因类,28,4.治疗解除身体依赖加上心理康复。可卡因中毒常有自限性，可不作处理。可卡因妄想和可卡因谵妄也仅需对症处理。如兴奋躁动，出现攻击性和暴力行为可给予少量的氟哌啶醇或氯丙嗪。紧张、焦虑严重时可用少量的安定类药物。三环类抗抑郁药物可减轻抑郁情绪。,二、可卡因类,29,苯丙胺，甲基苯丙胺即冰毒，亚甲二氧基甲基苯丙胺即摇头丸（MDMA）苯丙胺早年作为一种中枢兴奋药，治疗发作性睡病；有食欲抑制作用，用于治疗肥胖症。使用苯丙胺后可产生欣快感，使用药者处于一种特殊愉快状态，对精神上的痛苦听之任之，沉醉于幻想之中，而产生强烈的精神依赖性。,三、苯丙胺,30,冰毒,摇头丸,安非他明,31,32,（一）药理作用：苯丙胺具强有力的中枢兴奋作用，及外周与拟交感胺作用。血压升高、心率反射性变缓、心律不齐；舒张支气管；兴奋延髓呼吸中枢；抑制食欲；用来治疗肥胖症、疲乏无力、帕金森氏病或解救中枢神经抑制。（二）对人类的心理影响：个体警觉提高，情绪饱满，信心十足，注意力易于集中。欣快，言语与活动增多。机敏。,三、苯丙胺,33,（三）急性中毒：不安，头昏，震颤，腱反射亢进，话多，易激惹，无力，失眠，欣快。严重者可出现精神混乱，性欲亢进，焦虑，烦躁，谵妄，偏执性幻觉或惊恐状态。极重病例，可产生惊厥，脑出血，昏迷致死。（四）慢性中毒：多表现为体重减轻与精神异常。后者多出现幻觉妄想状态，酷似精神分裂症。,三、苯丙胺,34,（一）诊断苯丙胺滥用或依赖者同样可产生苯丙胺中毒、苯丙胺撤药综合征、苯丙胺谵妄和苯丙胺妄想。其诊断标准同可卡因依赖节中的诊断标准。但要注意与可卡因滥用或依赖作鉴别诊断。详细询问病史、尿液和血液的毒理学检查可资鉴别。（二）治疗同可卡因依赖节中的治疗部分。,三、苯丙胺,35,微粒体乙醇氧化酶20%乙醇乙醛醇脱氢酶80%醛脱氢酶乙酸枸橼酸循环CO2+水,五、酒,吸收：20%-25%胃、其余小肠。脂类食物、牛奶可影响吸收。分布：简单扩散。脑、肝、肾/骨骼肌/胎儿。代谢与排泄：90%-98%肝脏代谢，其余肾、肺排泄。,血浓度：空腹0.5-1h达峰，脂类食物、牛奶、大量、高浓度饮酒延缓至2-6h。1h后血和脑浓度急剧下降。,双硫仑甲硝唑呋喃类第三代头孢,36,（二）酒的作用，成瘾表现和防治,37,脑萎缩胃黏膜出血脂肪肝高血压,乙醇的危害：,38,耐受性依赖性：1977年Edwards等提出诊断标准：饮酒的强迫感；固定的饮酒模式；饮酒成为中心；耐受量增加；戒断症状反复出现；饮酒可解除戒断症状/晨饮；戒断后重新饮酒戒断反应：震颤、出汗、焦虑不安、烦躁易激怒、心跳过速、身体各部位的疼痛，甚至出现精神症状，如幻觉等。,滥用者的临床表现,39,小量饮酒可减少冠心病的危害性。纯乙醇60克（50度白酒120毫升；12度葡萄酒500毫升；4度啤酒1500毫升）是西方成年男子的安全上限。纯乙醇80克（50度白酒160毫升；12度葡萄酒667毫升；4度啤酒2000毫升）为危险饮酒量。纯乙醇120克过度饮酒量。亚中毒浓度：11-22mmol/L；急性中毒浓度：44mmol/L;严重中毒浓度：66mmol/L；死亡浓度：110mmol/L。,安全性界限,40,酒中毒的临床表现,1急性酒中毒0.8g/kg，4倍剂量，醉酒状态。1.2g/kg，6倍剂量，酒中毒现象，意识不清，瞳孔中等散大，眼球震荡。2g/kg,10倍剂量，酒中毒性昏迷、大小便失控。3.2g/kg,16倍剂量，发生深层感觉丧失、深昏迷。3.26.4g/kg，最低酒精致死量。2、慢性酒中毒性情变得暴躁，生活懒散、人格及心理活动呈现进行性的变化。,41,诊断急性酒中毒的要点：（1）饮酒史（2）适应不良性行为改变（3）至少出现以下5项中之1项：说话含糊不清；共济失调；步态不稳；眼球震颤；面色发红或发青。（4）排除其它躯体疾病或精神疾病。,急性酒中毒诊断,42,急性中毒与治疗,症状：深度昏迷，体温降低，皮肤苍白冰冷，呼吸浅慢等。措施：人工呼吸机苯甲酸钠咖啡因0.5g,im./浓茶灌肠100g果糖po纳络酮可试用于酒中毒昏迷之催醒，以0.4毫克静脉注射，宜缓慢。,43,慢性酒中毒诊断,平均