胃炎概论PPT课件.ppt

,.,胃结构,2,胃的形态“两口，两缘，四部分”两口：贲门(上口)、幽门(下口)两缘：胃大弯(左缘)、胃小弯(右缘)四部分：贲门部、胃底、幽门部、胃体,胃小弯,胃大弯,胃角,胃结构,3,胃生理功能,胃：胃壁粘膜中含大量腺体，分泌胃液，主要成分有盐酸、胃蛋白酶、粘蛋白内因子等。其主要作用是消化食物、杀灭细菌、保护胃粘膜以及润滑食物胃的主要功能是容纳和消化食物。食糜借助胃的运动逐次被排入十二指肠。,4,胃炎,5,学习要求,熟悉胃的解剖结构及生理功能熟悉胃炎的分类掌握急、慢性胃炎的各种类别的区别掌握急、慢性胃炎的临床表现、辅助检查了解急慢性胃炎的预后,一、概况,胃炎：是指各种病因引起的胃粘膜炎症，是多发病，发病率高，达60%80%。临床上可分为急性和慢性两类。急性胃炎：急性单纯性胃炎急性糜烂性胃炎急性腐蚀性胃炎急性化脓性胃炎慢性胃炎分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎,7,急性胃炎,定义：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。病理：胃黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎细胞浸润,三、慢性胃炎,（一）概念慢性胃炎系指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，致粘膜发生改变，且最终导致不可逆的固有胃腺体萎缩，甚至消失。胃粘膜的慢性炎症，粘膜下层以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，病变分布并不均匀。,9,病因和发病机制,药物乙醇应激急性感染及病原体毒素血管因素胆汁反流,急性胃炎,病原体污染的食物,病因和发病机制,（一）药物非甾体抗炎药、抗肿瘤药、氯化钾口服剂或铁剂抑制前列腺素的合成削弱对胃粘膜的保护引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血,急性胃炎,乙醇有亲脂性和溶脂性破坏粘膜屏障引起上皮细胞损害粘膜内出血和水肿,急性胃炎,病因和发病机制,（二）乙醇、进食过冷、粗糙食物、烈酒、浓茶等,（三）应激：1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素2.机制：,急性胃炎,病因和发病机制,前列腺合成不足,应激,1.生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧,血管强烈收缩2.刺激血小板活化因子,粘膜屏障破坏和H反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血,粘液分泌减少,进食被病原体污染的食物，毒素直接损害粘膜诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术等,急性胃炎,病因和发病机制,（四）急性感染及病原体毒素,（五）血管因素老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后,急性胃炎,病因和发病机制,胃粘膜相对缺氧,粘液分泌减少,粘膜屏障功能被破坏、胃酸分泌增多,胃粘膜受到损害,胆汁反流对胃粘膜的损伤机制,十二指肠液反流卵磷脂磷脂酶A溶解卵磷脂细胞膜破坏通透性增加胃粘膜损伤,H+反弥散,临床表现,时间：急，进食后数小时-24小时症状：一般表现为上腹不适、腹痛、恶心、呕吐；急性胃粘膜病变及应激性溃疡时可合并呕血、黑便.占上消化道出血病因1025%轻者无症状，少数有上腹痛、饱胀、食欲减退等消化不良表现。,临床表现,确诊有赖于急诊胃镜检查（出血后2448h内）。胃粘膜内镜下四大表现充血、水肿、糜烂(可伴有浅表性溃疡)、出血部位：应激-胃体胃底，NSAID或乙醇-胃窦为主,急性单纯性胃炎：粘膜水肿、充血、渗出、点状出血、片状渗出物覆盖，呈黄色或白色，轻度糜烂、炎症细胞浸润急性糜烂出血性胃炎：多发性糜烂、浅表性溃疡、伴点状或片状出血、水肿、炎症细胞浸润，多见于胃底和胃体,急性胃炎,内镜下及显微镜下改变,内镜下表现,内镜下表现,糜烂出血性胃炎,二、急性胃炎,22,X线检查（钡餐）：对不能耐受胃镜检查的年老患者，可选用血象：急性胃炎一般血象改变不明显，急性糜烂性胃炎出血量大者，可引起Hb下降。,诊断,一、病史暴饮暴食、进食不洁食物、酗酒、刺激性药物、应激二、临床表现起病急、骤现上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛或伴腹泻三、检查血象基本正常、呕吐物或可疑食物细菌培养阳性；急性胃粘膜病变诊断需急诊胃镜（24-48小时内）,急性胃炎,（八）治疗原则：祛除病因、保护胃粘膜、对症治疗。具体措施：去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的食物或药物，给予清淡饮食，必要时禁食，多饮水，腹泻较重时可饮糖盐水。治疗有关疾病，如：败血症及其他严重脏器病变等。,24,急性胃炎,抗感染治疗：一般不需要抗感染治疗，但由细菌引起尤其伴腹泻者，可选用黄连素、呋喃唑酮（痢特灵）、磺胺类制剂、诺氟沙星（氟哌酸）、庆大霉素等，但需注意药物的毒副作用保护胃粘膜：抑制胃酸分泌：雷尼替丁，奥美拉唑粘膜保护剂：铝碳酸镁、硫糖铝,25,二、急性胃炎,对症治疗：腹痛者可行局部热敷，疼痛剧烈者给予解痉止痛药，如阿托品、复方颠茄片、山莨菪碱等。恶心呕吐者，用胃复安或吗丁啉，对吐泻严重、脱水病人，应当鼓励病人多饮水，或静脉补液等，可选用平衡盐液或5%葡萄糖盐水，并注意补钾；对于有酸中毒者可用5%碳酸氢钠注射液，予以纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。,26,二、急性胃炎,止血治疗：冷盐水洗胃冷盐水150ml+去甲肾上腺素18mg洗胃使用保护胃黏膜的药物，胃镜直视下用电凝、激光、冷凝、喷洒药物等方法，迅速止血对出血量较大者，适量输血。,27,二、急性胃炎,（九）预后急性胃炎病程较短，具有自限性，经治疗后，不留后遗病变如致病因素持续存在，可发展为慢性浅表性胃炎，最终可导致胃腺体萎缩。,28,三、慢性胃炎,（二）病因和发病机制物理因素：长期饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、粗糙及刺激性食物、深度的X线照射等，可导致胃粘膜的损伤。化学因素：长期大量服用非甾体类消炎药，如阿司匹林、吲哚美辛、消炎痛等可引起慢性胃粘膜损害。幽门括约肌功能不全，可导致十二指肠液反流，减弱胃粘膜屏障功能，导致胃粘膜损伤。,29,幽门螺杆菌感染1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除,慢性胃炎,病因和发病机制,三、慢性胃炎,Hp是慢性胃炎的最主要病因，是因为Hp可以产生多种毒素及有毒代谢产物：产生尿素酶，分解尿素产NH3造成局部碱性环境，反馈引起胃泌素及胃酸分泌产生毒性物质：空泡毒素蛋白、细胞毒素相关蛋白、粘附素、热休克蛋白、鞭毛素、其他低分子量蛋白等，与胃上皮损伤及炎症反应有关。,31,自身免疫低下：壁细胞损伤自身抗原免疫系统壁细胞抗体和内因子抗体壁细胞数减少胃酸分泌减少维生素B12吸收不良恶性贫血,慢性胃炎,病因,三、慢性胃炎,多种慢性病：如心力衰竭、肝硬化合并门脉高压时引起胃粘膜淤血缺氧，尿毒症时血尿素氮增高引起胃粘膜对刺激物耐受性降低等，均使胃粘膜易于受损伤而致慢性胃炎的发生。,33,病理浅表胃炎腺体破坏和减少萎缩性胃炎,慢性浅表性胃炎chronicsuperficialgastritis，CSG病变深度：胃粘膜表层上皮病理形态：粘膜充血、水肿、渗出少许糜烂及出血组织学：粘膜浅层炎性细胞浸润腺体正常,病理慢性萎缩性胃炎,病变深度：侵入粘膜固有层，累及腺体病理形态：粘膜变薄、皱襞平坦或消失组织学：粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润腺体破坏、减少或消失,病理化生和不典型增生metaplasia、dysplasia,肠腺化生intestinalmetaplasia胃腺肠腺样，含杯状细胞假幽门腺化生falsepyloricmetaplasia胃体腺胃窦幽门腺形态不典型增生dysplasia增生和肠化上皮发育异常中度以上为癌前病变,三、慢性胃炎,（四）临床分类慢性浅表性（非萎缩性）胃炎：炎症局限于粘膜浅表层，腺体未受累，慢性萎缩性胃炎：固有腺体减少，1、慢性胃窦炎（B型胃炎）90HP感染2、慢性胃体（底）炎（A型胃炎）：少见,37,三、慢性胃炎,（五）临床表现：慢性胃炎的症状无特异性；中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，无明显节律性，一般进食后较重。食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状也较常见。有胃糜烂者可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血体征多不明显，有时上腹轻压痛,38,三、慢性胃炎,（六）实验室及其他检查胃液分析血清学检查：胃泌素、抗体（壁细胞、内因子）胃镜及活组织检查（金标准）Hp检测：病因诊断X线检查：少用,39,实验室检查laboratorytest,胃液分析gastricacidanalysisA型胃炎：胃酸缺乏，或无酸B型胃炎：胃酸正常、增多或减少,4、胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。,实验室检查：,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎,粘膜红白相间，红为主粘液分泌增多散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整,胃镜,病检,粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生,三、慢性胃炎,13C或14C尿素呼气试验（无创）：口服核素标记的尿素，若胃粘膜上有HP，尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出，敏感性和特异性分别达到100和88。,42,5.Hp检测：,三、慢性胃炎,（七）诊断1、病史和症状缺乏特异性，凡饭后上腹饱胀不适、隐疼、嗳气，应怀疑有胃炎的存在2、确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检.（金标准）3、Hp检测，血清学检查病因分析,43,三、慢性胃炎,（九）治疗消除病因：找出病根，消除病因很重要。一般措施：宜选择易消化、无刺激性的食物，忌烟酒、浓茶，进食宜细嚼慢咽，多吃新鲜蔬菜和水果。,44,三、慢性胃炎,精神因素治疗：紧张、焦虑、激动、暴躁、忧伤等均可引起体内植物神经功能紊乱，导致慢性胃炎的发生。重视患者的精神生活，帮助其调整精神情绪，确立积极健康的生活态度等方法，对胃炎的治疗中都有极其重要的意义。,45,三、慢性胃炎,抗Hp感染治疗目前比较一致的观点是：HP（+）1.有胃癌家族史2.伴胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异性增生3.消化不良者任何单一制剂对Hp的根除效果均不够理想，且易产生耐药性，因此多主张联合用药。,46,三、慢性胃炎,（1）质子泵抑制剂()+两种抗生素标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0,均2次/1周。标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,均2次/1周。标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4,均2次/1周。,47,三、慢性胃炎,（2）铋剂+两种抗生素1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4,均2次/2周。2.铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4,均2次/2周。3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4,均2次/2周。,48,三、慢性胃炎,抑酸剂治疗慢性胃炎高胃酸分泌型可用制酸剂，降低H+的反弥散、胃泌素释放，促进胃粘膜细胞的增生和修复。可用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂,49,三、慢性胃炎,促胃动力:胃运动功能失调可能导致慢性胃炎的发生，反过来，慢性胃炎也会影响胃运动功能。有嗳气、腹胀、恶心呕吐症状的患者可给予胃复安、吗丁啉、西沙比利等解痉:腹痛为主要表现者可给予解痉药，如阿托品、普鲁本辛、颠茄等。,50,三、慢性胃炎,保护胃粘膜：硫糖铝，氢氧化铝凝胶，目前发现部分胃肠激素中具有明显增强胃粘膜防御机能的生物活性，如施他宁、和善得定,51,三、慢性胃炎,助消化治疗：慢性萎缩性胃炎，有胃酸及胃蛋白酶分泌减少时，出现常食欲差、胃排空延迟、上腹饱胀不适等临床症状。可用胃蛋白酶、酵母片及稀盐酸等助消化治疗。,52,三、慢性胃炎,其他治疗抗恶性贫血：肌注VitB12，隔日1次，每次50g胃粘膜肠化和不典型增生：抗氧化治疗、胡萝卜素、VitC、VitE、叶酸、锌、硒、维酶素等。手术治疗：适用于慢性萎缩胃炎伴重度不典型增生或重度肠腺化生，尤其是大肠型肠化者。,53,生活规律，劳逸结合改善不良生活习惯避免诱发因素,自我保健,慢性非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,预后:,痊愈,萎缩性胃炎,癌变,1.急性糜烂出血性胃炎的常见病因不包括A非甾体类抗炎药B脑外伤C乙醇D幽门螺杆菌感染E严重烧伤2.男，65岁，6小时前突发昏迷，CT诊断脑出血，胃管引流出鲜血50ml，其上消化道出血最可能的原因是A药物性胃炎B感染引起急性胃黏膜病变C缺血性胃病D胆汁反流性胃炎E应激性溃疡,3.男，35岁，因服吲哚美辛后觉胃痛，今晨呕咖啡样胃内容物400ml来诊，既往无病史，首选检查是A血清胃泌素测定BB超检查CX线胃肠钡餐D急诊胃镜E胃液分析4.慢性胃炎最重要的病因是A进食变质食物B进食粗糙食物C感染霉菌D感染幽门螺杆菌E精神紧张,5.