后得性心脏影像学.ppt

第七章,后得性心脏病,第一节风湿性心脏病一、风湿性心脏炎(Rheumaticcarditis),病理及临床:累及心内膜、心肌、心包X线：1、早期病例1/2为阴性；2、1/2病例心脏呈不同程度增大，左室大为主；严重者可全心大，特别是合并心包炎时；3、左心功能不全征象；少数可出现右心功能不全。评价:X线可作为随访及预后判定的依据。,风湿性心肌炎,血液动力学：1.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静脉，引起肺静脉压升高肺淤血；2.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高，肺小动脉收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。基本X线征象：左房、右室增大，不同程度肺循环高压。临床：一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。,二、风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄（MitralvalveStenosis；MS）,X线：1、心影“二尖瓣”型，轻中度增大。2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。3、不同程度肺循环高压：早期肺淤血改变，压力25mmHg时，出现间质性肺水肿，30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。,MS的影像诊断：,血管造影：左房或左室造影。1、左房造影可显示:“圆顶征”“喷射征”左房排空延迟及扩大2、左室造影：“圆顶样”或“鱼口样”充盈缺损改变瓣口开放受限。,典型MS,MS（两上肺静脉扩张，肺淤血）,MS（肺循环高压）,MS平片(钙化),血管造影,MS综合影像诊断,鉴别诊断,左房粘液瘤：引起左房排血受阻，但症状及体征随体位而变化，左房增大相对轻。超声、MRI及增强CT可清晰显示病变。,二尖瓣关闭不全(MitralvalveInsufficiency；MI）,血液动力学：1.由于瓣膜关闭不全，收缩期左房容量负荷增加，左房扩大，舒张期左室容量负荷同样增大，左室亦增大；2.但早期心室舒张压受影响不大，静脉回流无影响，晚期心室舒缩受限，左房压恒定升高并波及肺静脉，出现肺循环高压。基本X线征象：左房、左室增大(成比例)，搏动增强；而无明显肺循环高压，特别无确切肺动脉高压。临床：症状及体征出现较晚，一旦出现较难控制。,X线：1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。3、肺循环改变：与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。,MI的影像诊断：,血管造影：左心室造影为宜。可根据造影剂返流情况分为：左房内少量造影剂，心室舒张期一次可排出左房内中量造影剂左房内大量造影剂左房及肺静脉均可见造影剂充盈。,MI（左房、室大；肺淤血轻）,造影MI,MS+MI,应注意：1、心脏增大程度；2、以哪个房室增大为主以及增大程度，何者为主；3、肺循环改变；4、及结合临床资料综合判断，分析。MS+轻度MIMS表现+左室增大MI+轻度MSMI表现为主，平片限度较大MS+MI两者表现之和,主动脉瓣狭窄(AorticvalveStenosis；AS）,血液动力学：1.由于主动脉瓣口减小，血液通过瓣口产生涡流，导致狭窄后扩张；2.左室排血受阻，后负荷加大，导致左室肥厚、心腔扩大，相对MI。基本X线征象：左室增大，升主动脉狭窄后扩张，左室及主动脉搏动增强。血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。临床：可引起冠状动脉供血不足症状。,X线：1、心影呈主动脉型，正常或轻、中度增大。2、房室改变：左室不同程度增大；当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI)，同时伴肺静脉高压。3、升主动脉中段局限扩张，达90%。4、左室及升主动脉搏动增强。5、主动脉瓣钙化，可达80%-90%。血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。,AS的影像诊断：,AS平片(钙化),AS造影,MRI及超声,主动脉瓣口后方收缩期涡流信号,主动脉瓣叶增厚，开放受限,主动脉瓣关闭不全(AorticvalveInsufficiency；AI）,血液动力学：1.舒张期：大量血液返流入左室，使左室容量负荷加大，左室增大，主动脉塌陷；2.收缩期：左室排血量增大，主动脉过度充盈扩张。基本X线征象：左室增大；主动脉升弓部普遍扩张；左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉。临床：脉压差增大的体征。,X线：1、心影主动脉型，中、重度增大2、房室改变：左室增大明显重于AS；左心衰时可见左房大，但相对MI较轻，伴肺静脉高压3、主动脉升、弓部普遍扩张4、左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉血管造影：主动脉造影，心室舒张期见造影剂返流,AI的影像诊断：,不同程度的AI,AI造影,MRI电影,主动脉瓣口的心室面涡流信号,三尖瓣损害（TricuspidvalveStenosis+Insufficiency；TS+TI）,病理及临床：1、TS多为风湿性瓣膜炎所致，常与二尖瓣病变同在。2、TI多为相对性的，由于右室增大，瓣环扩张所致。X线：中度以上右房大，可同时见到上下腔静脉扩张。,MS+MI+TI,联合瓣膜损害,可以为多种组合：MV+AV最多见；MV+TV次之；MV+AV+TV等。X线：1、仅能反映受累较重的瓣膜损害征象；2、心脏高度增大。,MS+MI+TI,MS+轻度AI,重度MS+AI,MI+AI+TI,风湿性瓣膜病的影像评价,X线平片：各种征像应密切结合临床，可以对病变进行定位及定性诊断；特别对“哑型”瓣膜损害，平片更有帮助。超声：对瓣膜损害观察最直接，最简便，最重要。MRI及CT：虽然分辨率更好，但价格昂贵，扫描时间长。血管造影：一般情况下做。,第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)Cornaryheartdisease,病理：动脉硬化累及冠脉，使冠状动脉狭窄、梗阻，导致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、心室破裂、室间隔穿孔以及乳头肌断裂等一系列改变。临床：无症状或有心绞痛、心梗及梗塞后并发症，心律紊乱，心衰及猝死。,影像学征象,X线：1.隐性冠心病和心绞痛：X线平片多无异常。2.心肌梗塞：50%正常X线，部分可有下列改变1）主动脉型心，以左室大为主；2）区域性搏动减弱或消失，或“相反”搏动；3）主动脉屈曲延长、钙化；4）肺循环：1/51/4不同程度肺静脉高压；5）梗塞后综合征：肺炎、心包炎、胸腔积液。3.室壁瘤：1）左室缘局限性膨凸；2）“不自然”的左室增大；3）左室缘的搏动异常：矛盾、反向、减弱；4）左室壁的钙化；5）左室缘纵隔与心包粘连。*真性室壁瘤：局部心肌坏死，形成纤维化。假性室壁瘤：心肌穿孔，慢性漏血，血肿机化。,4.室间隔穿孔：出现心室水平左向右异常分流。1）急期：心脏扩大，以左室大为主，左心衰表现。2）心衰控制后：左向右分流征象显著。临床可闻收缩期杂音并触及震颤。5.乳头肌断裂或功能失调：1）乳头肌断裂：引起急性二尖瓣关闭不全,进行性肺静脉高压，肺水肿。心脏增大以左室大为主，左房轻大。2）乳头肌功能失调：引起轻-中度二尖瓣关闭不全.左房室增大，肺淤血及间质性肺水肿,血管造影：左室及冠状动脉造影是最为重要最准确的方法方法：RCA46ml；LCA68ml；LV3040ml，17ml/S多体位投照，避开脊柱,造影表现：1.管腔不规则或充盈缺损，不同程度狭窄。50%狭窄截面血流量为1/4，有病理意义。2.重度狭窄可见逆向充盈的侧枝循环。3.室壁瘤形成。4.室间隔穿孔。5.MI的诊断。,CT扫描：1.平扫：可发现冠状动脉钙化。2.增强：可发现机械并发症，附壁血栓，计算心功能。MRI：1.急期：T1与T2均延长，T2WI有助于鉴别。2.陈旧心梗：局部心壁薄，心肌增厚率及运动降低，可看到稍高信号的附壁血栓。CineMR可观察瓣膜返流。,陈旧心梗左室局限隆凸，搏动消失,左室段局限凸出，不自然的左室增大,室壁瘤的钙化,室间隔穿孔,冠心病左心衰治疗前治疗后,室壁瘤室壁瘤附壁血栓,慢性心梗室壁瘤形成,MRI冠状动脉成像（多处狭窄）,冠心病的综合影像诊断,影像诊断的评价,1.平片诊断不能定性，但可早于临床发现左心衰征象，特别对于机械并发症的诊断有一定价值。2.血管造影可提供详细的解剖学改变，为手术及判断愈后提供依据，但此检查为创伤性检查。3.CT对发现钙化敏感，而且钙化程度及范围与病变呈正相关。4.MRI能较好显示心肌壁及心腔内结构，作为无创检查是定期随访及评价预后的主要方法。,第三节高血压和高血压性心脏病HypertensionandHypertensionheartdisease,病理：原发性90%；继发性10%（肾脏疾患、肾血管病、内分泌异常、先天发育异常）高血压使左室后负荷增加，左室肥厚、扩大或/和左心功能不全高血压性心脏病。临床：舒张压12kPa（90mmHg）收缩压4050岁20kPa（150mmHg）40岁以上每增加10岁，增加10mmHg,X线：1.左室圆隆或隆凸，心胸比可正常；2.胸主动脉扩张、迂曲、延长；3.晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI（相对性）4.肺循环：心功代偿期正常；心功失代偿肺静脉高压（早于临床）5.心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。*注意继发高血压的胸部表现。,影像学征象,血管造影：能发现继发高血压的原因为手术及介入治疗提供依据。CT、MRI：能发现继发高血压的原因。超声：可测量心肌肥厚程度，对高血压的生理及功能进行评价。,左室肥厚、主动脉迂曲,高血压主动脉增宽、迂曲,嗜铬细胞瘤所致的高血压,1.平片：对显示肺循环改变早于临床，对判断病情有意义。还可发现继发高血压的病因。2.临床心电图改变早于X线所见，两种检查应互相配合。3.CT、MRI、超声及血管造影，对继发高血压的病因诊断有一定意义，特别为进一步治疗提供解剖学依据。,影像诊断的评价,定义：由慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压，右室增大或右心功能不全。病因：1.胸肺疾患慢阻肺80%2.肺血管疾患肺动脉血栓栓塞。病理：病因有效毛细血管床减少肺血管阻力肺动脉高压肺小动脉收缩乏氧，RBC及血容量右心室肥厚,第四节肺源性心脏病Pulmonaryheartdisease,X线：1.慢性胸肺疾病：2.心血管改变：（肺动脉高压征象）1）右下肺动脉扩张，15mm；2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断”；3）肺动脉段凸出；4）右心室增大。3.关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。,影像学征象,超声、MRI、CT：1.心腔扩张，室壁增厚、搏动增强：右室内径20mm；前壁5mm；流出道30mm2.肺动脉干和中心肺动脉扩张。血管造影：对发现血管病变最可靠。核素：血流灌注可发现肺动脉栓塞显影缺损区*但敏感性高，特异性差，需密切结合临床。,早期肺心病,肺心病,胸改术后的肺心病,肺结核所致肺心病,本病的诊断需要进行综合分析来诊断。1.平片：为最基本而重要的方法；2.血管造影：为肺血管病的最可靠方法；肺心病心腔、肺血管的改变、血流受阻的情况，3.CT、MRI、超声及核素各有重要作用。,影像诊断的评价,第五节心肌病（Cardiomyopathy）,定义：指原因不明的心肌疾病。分类：（WHO/ISFC）1.扩张型心肌病充血型2.肥厚型心肌病3.限制型心肌病4.不能分类的心肌病,一.扩张型心肌病,病理：心脏球形增大，心肌松弛无力。主要侵犯左室。心腔扩大，室壁变薄及与扩张不相称的肥厚。可见附壁血栓。血液动力学：心肌泵血功能减低，舒张期血量及压力增高，排血量降低。临床：充血性心衰，各种心律紊乱，栓塞。ECG多样性或多变性为其特点。,X线：1.心脏中、高度增大，左室大为主；2.心脏搏动普遍减弱，右房段可正常；心缘搏动慢而有力传导阻滞，过缓；3.肺纹理：1/2左心功能不全征象。CT：1.心腔扩张，以左室大为主；2.左室整体收缩功能减弱或消失；3.左室附壁血栓。MRI：1.心腔扩张，肌壁正常或稍薄；2.收缩期增厚率普遍下降；3.CineMR了解左室功能及瓣膜情况。超声及核素：99mTC心肌扫描有助于心肌缺血或梗塞鉴别。超声：动态观察，快捷，便宜。,影像学征象,血管造影：1.左室扩张，不同心动周期心室变化不大；2.冠状动脉及其分支正常。*鉴别诊断：1.冠心病的心肌缺血。1）冠心病为局部心壁搏动减弱；2）99mTC静态显像为坏死心肌吸收。2.风心病MI：1）风心病左房大的明显；2）肺淤血相对较重。3.大量心包积液。,扩张型心肌病,影像诊断的评价,1.X线平片不具特征，属“排除性”诊断。2.超声、MRI、CT可提供重要诊断信息。前者简便；MRI可多体位成像。3.核素、血管造影对鉴别心肌缺血有意义。,病理：心肌肥厚，心腔不扩张，而缩小变形。血液动力学：1.非对称的间隔肥厚导致流出道狭窄，排血受阻。2.心肌肥厚、变硬，使心肌顺应性降低，舒张受限，导致舒张期心衰。临床：青少年，40%无症状。,二.肥厚型心肌病,X线：7080%心脏及肺血正常。1.“主动脉”或“中间”型心影，左室稍大；2.心脏搏动正常或增强，搏动频率较慢；3.肺纹理正常，心脏明显大时有肺静脉高压MRI与CT：1.心室壁及肌部室间隔增厚，中等信号；*室间隔左室后壁1.52.肥厚部分收缩期增厚率降低；3.CineMR及CT增强可观察心功能及瓣膜情况。,影像学征象,血管造影：可反映心肌肥厚的部位、程度、分布