猩红热PPT课件.ppt

1,ThreeDaystoSee,.,2,猩红热Scarletfever,3,重点内容,感染后出现的三种病变的发病原理临床表现及并发症诊断依据，与金葡菌感染及其他出疹性疾病的鉴别诊断治疗措施,4,概述,猩红热(scarletfever)是由A组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患者病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。,5,概述,链球菌感染后，可因机体免疫水平的差异而致猩红热、咽峡炎、丹毒等不同表现。猩红热为其中一种特殊表现型，即对红疹毒素不具免疫力者则发生皮疹，否则仍为咽峡炎表现。,6,病原学,A组型溶血性链球菌（也称化脓性链球菌）直径0.61.0m，革兰染色阳性。有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛。在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（型溶血）按其菌体细胞壁上所含多糖类抗原的不同，可分为AU(无I、J)19个组。A组是猩红热的主要病原体。,7,链球菌电镜图,8,9,链球菌在血平板上菌落特征,10,病原学,该细菌有M、R、T、S四种表面抗原，与疾病有关的是M蛋白。M蛋白是细菌的菌体成分，对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用。链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，可使其粘附于人的上皮细胞。,致病力来源细菌本身及产生的毒素和蛋白酶类,11,病原学,致热性外毒素能致发热、猩红热皮疹及化脓等，还可抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发Schwartzman(内毒素出血性坏死)反应。O及S两种溶血素有溶解红细胞、杀伤白细胞和血小板、损伤心脏的作用。,毒素：致热性外毒素（红疹毒素）、链球菌溶血素,12,病原学,蛋白酶,链激酶(溶纤维蛋白酶streptokinase)可溶解血块或阻止血浆凝固透明质酸酶(扩散因子hyaluronidase)能溶解组织间的透明质酸，利于细菌在组织内扩散链道酶（脱氧核糖核酸酶）能裂解DNA烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶血清混浊因子，对机体的免疫反应有抑制作用，有利于细菌的感染和扩散,13,理化性质,对热及干燥的抵抗力较弱，加热5630分钟及一般消毒剂均可将其杀灭，但在痰及脓液中可生存数周。,14,流行病学,传染源主要是病人和带菌者。A组型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传染源。传播途径主要经空气飞沫传播。亦可经皮肤伤口或产道等感染，后者称为“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。,15,人群普遍易感。感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒素免疫。抗菌免疫主要来自抗M蛋白的抗体，具有型特异性，对不同型的链球菌感染无保护作用。抗红疹毒素的免疫力较持久，但由于红疹毒素有4种血清型，其间无交叉免疫，若感染另外一种仍可再发病。近年猩红热轻型较多，早期应用抗生素使病后免疫不充分，故患猩红热后仍可再患。,16,流行特点全年均可发病，以温带、冬春季发病较多，515岁为好发年龄。病死率不足1。,近数十年，猩红热的临床表现渐趋轻症化。综合北京的资料：临床表现为脓毒型和中毒型者在13年间由35降至不足2。轻症化原因认为与下列因素有关：敏感的抗生素广泛应用及长时间外界环境作用，引起链球菌变异；早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制或杀灭，控制了症状进一步加重。,17,山东省1963年2005年猩红热发病情况,预防医学论坛2007年5月第13卷第5期,20世纪60年代发病率居前5位的疾病是疟疾、流感、麻疹、痢疾、流脑；90年代为病毒性肝炎、痢疾、流行性出血热、麻疹、乙脑；近5年为病毒性肝炎、流行性出血热、麻疹、伤寒、猩红热。,18,猩红热发病例数统计,公共卫生与预防医学2009年第20卷第5期,全国20032008年猩红热流行动态分析,猩红热发病数趋势图,19,全国20032008年猩红热流行动态分析,公共卫生与预防医学2009年第20卷第5期,不同年龄段儿童猩红热发病数比较图,发病数性别比较图,20,发病机理与病理解剖,A组溶血链球菌在人体内蔓延与临床疾病,21,22,主要病理损害,(一)化脓性病变细菌借助脂壁酸粘附于咽峡局部粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，充血、水肿、炎性细胞及纤维蛋白渗出，形成脓性分泌物。通过M蛋白和细菌荚膜保护细菌不被吞噬，在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症进一步扩散和组织坏死。,23,主要病理损害,(二)中毒性病变病原菌所产生的毒素进入血流，引起全身中毒症状如：发热、头痛、食欲不振等。红疹毒素引起皮肤血管充血、水肿、发疹，最后表皮细胞死亡形成脱屑。粘膜也可充血、出血，形成“内疹”。肝、脾、淋巴结可有充血和脂肪变性；心肌可有浊肿和变性；肾可有间质性炎症。,24,主要病理损害,(三)变态反应性病变发生于个别病例病程的2、3周时。可能系因A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起交叉免疫反应；或可能因抗原抗体复合物沉积而致心、肾、关节的变态反应性病变。,25,临床表现,潜伏期：2-3天（1-7天）普通型特征性表现：三主症发热中毒症状咽峡炎全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑,26,发热多为持续性，可达39左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等全身中毒症状。发热的高低及热程均与皮疹的多寡及消长相一致。咽峡炎咽部、扁桃体明显充血水肿，表现有咽痛、吞咽痛，局部充血并可覆有脓性渗出物。腭部可见有充血或出血性粘膜疹，可先于皮疹出现。,临床表现,27,咽峡炎,28,皮疹：出疹时间：发热第2天开始发疹出疹顺序：耳后、颈、上胸部；24小时内蔓及全身典型皮疹：弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之褪色，有痒感粟粒疹：带有黄白色脓头，不易破溃线状疹（Pastia线）：皮肤皱褶处皮疹密集或摩擦出血出血性皮疹：严重病例口周苍白圈：颜面部充血，无皮疹，口周充血不明显,临床表现,29,皮疹：48小时达高峰退疹顺序：依出疹顺序消退退疹时间：2-3天内退尽，重者可持续1周疹退后皮肤脱屑：皮疹越多越密脱屑越明显，片状脱皮草莓舌：发疹同时舌乳头肿胀，初期被白苔杨梅舌：2-3天后舌苔脱落，称杨梅舌自然病程约1周,临床表现,30,皮疹,31,皮疹,32,33,34,线状疹,35,口周苍白圈,36,口周苍白圈,37,38,39,40,其他临床类型轻型：近年多见，病程短，仍可发生变态反应并发症中毒型：少见。中毒症状明显脓毒型：罕见。严重的化脓性炎症，可引起败血症及迁徙性化脓病灶外科型或产科型：咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，中毒症状较轻，预后较好，可从伤口分泌物中培养出病原菌,临床表现,41,实验室检查,血象白细胞总数均增高，多在（1020）109L，中性粒细胞常在80以上，严重病人可出现中毒颗粒。出疹后嗜酸性粒细胞增多占5-10。尿液常规检查常无明显异常改变，若发生肾脏变态反应并发症时，则尿蛋白增加并出现红、白细胞和管型。细菌学检查咽拭子或其他病灶分泌物培养可有型溶血性链球菌生长。亦可用免疫荧光法检测咽拭涂片以进行快速诊断。,42,并发症,早期应用抗生素，并发症少见化脓性并发症：化脓性淋巴结炎、中耳炎中毒性并发症：中毒性心肌炎、中毒型肝炎变态反应性并发症：病程2-3周。风湿病、肾小球肾炎、关节炎,43,诊断,流行病学资料：流行情况，接触史临床表现：发热、第2日出疹，典型皮疹，疹退脱屑，咽峡炎实验室检查：病原学检查阳性红疹毒素试验：发病早期阳性，恢复期转阴,44,实验检查资料(1)咽拭子或脓液培养分离出A组溶血性链球菌，或上述标本涂片用免疫荧光法证实有A组溶血性链球菌则可诊断。(2)多价红疹毒素试验在发病早期呈阳性，而恢复期转为阴性者。红疹毒素又称狄克(Dick)毒素，以其0.1ml作皮内注射，24小时后局部红肿直径超过lcm者为阳性，提示无抗毒免疫力，对猩红热易感；如为阴性，则表示有抗毒免疫力。,45,鉴别诊断,发疹性疾病：麻疹、风疹、药疹及金黄色葡萄球菌感染等缓症链球菌感染：表现重，细菌培养鉴别,46,金黄色葡萄球菌感染某些菌株也产生红疹毒素，虽与链球菌所产生的抗原性截然不同，亦能引起猩红热样皮疹，但常有原发化脓感染灶或迁徙病灶，而无咽峡炎。最终需病原学检查加以鉴别。药疹有时可呈猩红热样皮疹，除用药史外，常无咽峡炎等表现，病原菌阴性，停药后病情缓解。其他如麻疹、风疹、幼儿急疹等发疹性疾病，依临床表现与猩红热鉴别一般不困难。,鉴别诊断,47,鉴别点麻疹风疹猩红热全身症状重呼吸道轻明显咽痛症状重高热低热高热口腔黏膜麻疹黏膜斑软腭咽部草莓舌红色小黏膜疹杨梅舌淋巴结肿大全身表浅耳后颈后枕后颌下颈部皮疹特点与红色斑丘疹淡红色斑丘疹在充血的皮肤上发热关系发热34天出发热当天出弥漫密集大头针热退疹渐退23天消退帽大小丘疹出疹期全身症状轻出疹时高热有色素沉着无色素沉着有脱皮屑血象WBCLWBCLWBCN隔离期退疹或出疹后5日出疹后5日发病后6日,鉴别诊断,48,鉴别诊断,缓症链球菌(Streptococcusmitis)感染表现为起病急，有咽痛及咽部充血，发热第2日出现猩红热样皮疹，白细胞明显增高，疹后脱屑或脱皮，但所致的“类猩红热”表现常较重，可有肝、肾损害或休克，需细菌培养方能鉴别。,49,治疗,病原治疗：早期治疗可缩短病程，减少并发症。首选药物：青霉素疗程：5-7天。用药24小时后可退热青霉素过敏者可选用红霉素并发症治疗：对变态反应性并发症也要抗生素病原治疗,50,病原治疗,青霉素,青霉素过敏者,轻症80-160万U/d连用5-7日（小儿2-6万U/Kg）,重症800-2000U/d连用10日（小儿10-20万U/Kg）,选用红霉素、螺旋霉素、林可霉素、头孢菌素等,对症治疗,中毒型伴休克,静脉应用足量青霉素补充血容量纠正酸中毒吸氧输新鲜血病人恢复期血清的应用,一般治疗,呼吸道隔离,卧床休息,并发症的治疗,抗生素病原治疗风湿热的治疗肾小球肾炎的治疗关节炎的治疗,猩红热的治疗原则,51,预防,控制传染源病人进行隔离治疗至咽拭子培养3次阴性且无化脓并发症出现。对接触者医学观察7日，并可用苄星青霉素120万U肌注一次进行预防。儿童机构内有本病流行时，对咽峡炎或扁桃体炎患者，亦应按猩红热隔离治疗。切断传播途径流行期间应避免到人群密集的公共场所，接触病人应戴口罩，患者的分泌物或污染物应随时消毒。保护易感者目前尚无供临床使用的菌苗。,52,健康宣教,（1）一般护理急性期应卧床休息，给清淡易消化的饮食，禁食辛辣刺激性食物及海产品。高热时可给物理或药物降温，中毒症状明显者，可用小剂量激素治疗。,53,（2）皮疹护理出疹期皮肤瘙痒时，忌用肥皂水擦洗，剪短指甲，穿纯棉、宽大、柔软内衣，勤换洗，勿搔抓，以防抓伤皮肤。大快脱皮时，用消毒剪刀修剪，不要用手撕剥，以免撕破皮肤引起感染。（3）病程23周时，注意观察患者有无心悸、气短、眼睑水肿、血尿及关节肿痛等症状，一旦有上述症状，应及时就医。,健康宣教,54,一起猩红热暴发疫情的调查,2006年6月79日，宁波市洪塘中学发生暴发疫情，报告如下：首发病例许某某，女，32岁，洪塘中学教师。于6月7日凌晨1时出现发热、咽痛。次日体温37.8，WBC12.3109/L，中性粒细胞81.9%；下午其前胸出现皮疹，从头面部开始逐渐向躯干四肢扩散，第3天全身皮肤潮红，呈现针尖大小皮疹，压之退色；舌质红。舌尖部乳头红肿突起，呈杨梅舌表现。咽拭子分离培养出A组B型溶血型链球菌。共发病46例，末例6月9日；男20例，女26例；发病年龄1765岁；教师38例，食堂工作人员4例。学生2例，门卫和家属各1例。46病例中发热42例，最高39.6，38以上18例；咽痛44例；26例WBC10109/L；33例中性粒细胞升高；10例出现猩红热样皮疹。8份咽拭子标本分离培养出A组B型链球菌。,海峡预防医学杂志2007年第13卷第3期,55,现场调查和流行病学个案调查，发病时间集中于7日，限于洪塘中学教职工和学生。食堂仅为教职工提供白斩鸡。白斩鸡5日中午制作好储存于室温配菜间。调查发现食堂切菜工应某某的右前臂及中指和无名指之间均有烫伤伤口，5月30日、6月5日被烫伤，曾化脓性感染，调查时伤口已结痂，体检咽红。5日其将生鸡肉洗净蒸熟后放置在配菜间，未加盖未冷藏；6日10点切好、分装供食用。未食用白斩鸡者未出现症状。病例发病时间分布，符合食源型暴发疫情特点。病例均食用了白斩鸡，未食用者(除应某某的家属)均未发病。食物污染可能来自于应某某手指和前臂的化脓性病灶，且白斩鸡在室温下过夜，可能导致细菌大量增殖。应某某的妻子及孙子未食用白斩鸡，可能其病灶污染自家食物而致感染。根据流行病学调查，临床诊断并结合实验室检测结果，确认此次疫情为一起溶血型A组B型链球菌引起的猩红热暴发疫情，可能为食源性传播。,海峡预防医学杂志2007年第13卷第3期,56,猩红热合并眼眶蜂窝组织炎1例,患者女，6岁。因发热、咽痛3d，皮疹2d于2006年6月12日入院。3d前出现发冷、发热，体温高达40.0，伴有咽痛、吞咽困难。次日自面部出现皮疹，遍及颈、胸及全身，伴有痒感。入院时体检：T39.2，神志清，面部、颈部及全身弥漫充血性皮疹，呈鸡皮样，压之褪色，可见口周苍白圈，草莓舌，咽充血，扁桃体大，其上可见脓苔，余正常。血常规检查:WBC12.3109，N0.92。临床