细胞和组织的损伤与修复PPT医学课件.ppt

细胞和组织的损伤与修复,第一节细胞与组织的适应,一、萎缩二、肥大三、增生四、化生,一、萎缩,(一)概念：(二)类型及原因:(三)病理变化：(四)临床病理联系：,已发育正常的组织和器官体积的缩小称萎缩。是由于实质细胞体积缩小或数目减少引起。,概念,（一）生理性萎缩（二）病理性萎缩1、全身性萎缩:营养不良性萎缩2、局部性萎缩:,病理性萎缩类型及病因,（1）局部营养不良性萎缩:如脑萎缩（2）压迫性萎缩:肾盂积水所致肾压迫性萎缩（3）失用性萎缩:（4）神经性萎缩:如脊髓灰质炎,病理性萎缩类型及病因,镜下1.实质细胞体积2.胞浆中见脂褐素3.间质组织增生,病理变化,肉眼1.器官体积重量2.颜色深(褐色)3.质地变硬,全身营养不良性萎缩,脊髓灰质炎患者,肾压迫性萎缩,1.影响:功能降低。2.结局:较轻者,去除病因后可恢复正常。反之,则不可恢复正常,部分可坏死消失。,临床病理联系,概念：由于实质细胞内细胞器增多所致细胞、组织或器官体积的增大,称为肥大。分类：生理性肥大和病理性肥大1、代偿性肥大:由相应器官功能负荷加重而引起。如高心病左心室代偿性肥大。2、内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。,（二）肥大,高血压性心脏病，左心室壁增厚，心腔没有扩张,高血压性心脏病，左心室厚度增加，乳头肌及肉柱变粗，心脏没有扩张（代偿期）,概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积的增大，称增生。分类:1.生理性增生2.病理性增生(1)修复性增生：(2)代偿性增生：(3)内分泌障碍性增生:(4)刺激性增生:,（三）增生,甲状腺增生(激素),子宫内膜增生,(一)概念：一种已分化成熟组织转化为另一种性质相似的分化成熟的组织过程。(二)常见的化生：1.鳞状上皮化生2.肠上皮化生3.结缔组织化生,（四）化生,柱状上皮化生为鳞状上皮,第二节细胞和组织的损伤,一、变性二、坏死,一、变性,由于组织细胞受到损伤发生物质代谢障碍,使一些细胞或细胞间质内出现某些物质沉积，导致其形态结构、功能变化，称变性。一般变性是可复性的,原因消除后可恢复正常。但是严重者则发展为坏死。,概念,变性常见类型,（一）细胞水肿,是指致病因素使细胞内水分和钠异常增多。好发于心、肝、肾。,概念,病因及发病机制,由于缺氧、中毒、感染等因素,使ATP活性降低,钠泵功能发生障碍,钠、水进入细胞内。,K+,Na+,Na+K+泵,K+,Na+,水,肉眼:器官体积增大,包膜紧张,质地变软,色苍白,无光泽,似沸水烫过。镜下:细胞体积增大,胞浆内可见红染颗粒。严重时,细胞胞浆异常疏松透亮,肿胀如气球,又称气球样变。,病理变化,肝水样变性,肝细胞气球样变性,肾小管上皮细胞水肿,1、影响:功能轻度降低2.结局:去除病因后可恢复正常。反之可导致坏死。,病理临床联系,（二）脂肪变性,在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现脂滴或脂滴增多。好发于肝、心、肾。,概念及好发部位,感染缺氧中毒营养障碍,病因和发病机理,脂肪变性,脂肪酸,血液,肝细胞,合成,磷脂和胆固醇,酮体和CO2,被氧化,甘油三酯,脂蛋白,脂库中贮存,入血,载脂蛋白,1、细胞内脂肪酸过多,氧化障碍。2、脂蛋白合成障碍。3、甘油三酯合成过多。,肝细胞脂肪变性发病机理,1、肝脏脂肪变性:肉眼:肝体积增大、黄、软、油腻感。,病理变化,镜下:HE染色：肝细胞见大小不等近圆形空泡，胞核被脂滴挤至细胞一侧。特殊染色：脂滴经苏丹染色呈橘红色；锇酸染色呈黑色。,病理变化,肝脂肪变性,肝脂肪变,2、心脂肪变性镜下:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列肉眼:虎斑心,3、肾脂肪变性镜下：肾小管上皮细胞内见脂滴。肉眼：体积增大，皮质增厚，黄色。,1、可复性损伤，原因及时消除可恢复；2、肝脂肪变性脂肪肝肝细胞坏死肝硬化。,临床病理联系,（三）玻璃样变性:,是指细胞内或间质内出现玻璃样蛋白性物质（红染、均质无结构）又称为透明变性。,概念,1、血管壁玻变:常见于缓进型高血压病和糖尿病患者细动脉。蛋白渗入血管内膜形成玻璃样物质，管壁增厚，管腔变窄闭塞，弹性降低。镜下观同概念。,类型,2、结缔组织的玻变:见于瘢痕组织、纤维化肾小球、粥样硬化斑块。灰白半透明，质韧。胶原纤维变粗、融合，呈均质红染的索、片状结构。,类型,细动脉壁玻变,血管壁玻变,结缔组织玻璃样变,肾小球玻变,3、细胞内玻变:即细胞内出现异常蛋白质而形成的均质、红染的圆形小体。如:肾小管上皮细胞内玻变。肝细胞中的Mallory小体。浆细胞胞浆中的Russell小体。肌组织出现蜡样变性。,类型,肾小管上皮细胞玻璃样变性,浆细胞内玻璃样变性,（四）纤维素样变性,见于急性风湿病，结节性多脉管炎及系统性红斑狼疮，恶性高血压病。又称纤维素样坏死,纤维素样坏死,（五）粘液样变性概念:间质内粘多糖和蛋白质的蓄积常见疾病:间叶组织肿瘤、风湿病、AS的血管壁、甲减等。（六）淀粉样变性淀粉样物质沉积，HE呈淡红色均质状。,二、细胞死亡:,（一）坏死:（二）细胞凋亡：,活体局部组织细胞的死亡。,概念,病因,物理性因素化学性因素生物性因素局部血液供应不足或中断,坏死,褥疮,病理变化,病理变化,类型,1.凝固性坏死(1)好发部位:心、脾、肾等器官。(2)特点:坏死组织中蛋白质凝固,水分减少,结构消失,呈灰白色干燥凝固体，组织轮廓长期保存。(3)机制:水解酶作用小，以蛋白质变性凝固为主。,脾梗死,肾梗死,凝固性坏死,(4)特殊类型：干酪样坏死（肉眼、镜下）是结核病的特征性病变,由于坏死组织彻底分解,镜下呈无结构的颗粒状物质；肉眼质软、淡黄(含大量脂质)、状如奶酪,故称之。,肾干酪样坏死灶,肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞,干酪样坏死,2.液化性坏死(1)好发部位:可凝固蛋白少、脂质多(脑、脊髓)或蛋白酶多(胰腺)的器官。(2)特点：坏死组织液化成囊腔状。(3)特殊类型：脂肪坏死（胰腺炎）。,脑液化性坏死,脑脓肿,(1)概念:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染。(2)特点:黑色（硫化铁）。(3)类型:干性坏疽湿性坏疽气性坏疽,3.坏疽,部位四肢末端内脏(肠、肺深部肌肉组织子宫、胆囊)条件A受阻,V通畅A,V均受阻深部创伤伴厌氧菌感染病变组织干燥,组织肿胀,组织肿胀,污秽,特点皱缩呈黑色潮湿呈黑色蜂窝状,捻发音与正常组织分界中毒症状轻重很重,清楚,不清,不清,干性湿性气性,足部干性坏疽,足部干性坏疽,肢体湿性坏疽,肠湿性坏疽,1.溶解吸收:2.机化:由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程,称为机化。3.纤维包裹、钙化：4.分离排出:糜烂、溃疡、窦道、瘘管。,结局,肺结核空洞,纤维包裹钙化,与坏死部位、大小、性质、有无感染有关。,病理临床联系,（*）细胞凋亡,概念：是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应,坏死凋亡诱导原因仅见病理性损伤生理、病理性均可范围多数细胞单个细胞细胞膜完整性破坏保持完整性坏死细胞崩解形成凋亡小体炎症反应存在缺乏,第三节损伤的修复,一、细胞组织的再生与修复,修复:组织缺损由邻近细胞增生修补恢复的过程。再生:在修复过程中,同种细胞分裂增生。,再生类型,(一)细胞再生能力,1.不稳定细胞：（1）特点:再生能力最强（2）种类:皮肤、粘膜、淋巴造血细胞2.稳定细胞：（1）特点:再生能力较强（2）种类：腺体、间叶组织、平滑肌细胞3.永久性细胞:（1）特点:再生能力弱或无（2）种类:神经细胞、骨骼肌、心肌细胞,(二)常见的几种组织再生举例,1.被覆上皮再生2.腺体再生3.血管再生4.纤维结缔组织再生(三)常见的创伤修复过程,1.纤维性修复,过程：肉芽组织填充瘢痕组织,转变为,肉眼:鲜红、柔软湿润、颗粒状，如鲜嫩的肉芽，触之易出血，无感觉。镜下:由新生毛细血管、增生的成纤维细胞和少量炎细胞构成,肉芽组织,病理特点,肉芽组织,肉芽组织最终发展为瘢痕组织新生毛细血管闭合,减少成纤维细胞纤维细胞合成胶原纤维瘢痕组织炎细胞减少,消失,结局,肉芽组织,瘢痕组织：(1)病理变化:同结缔组织玻变(2)结局:瘢痕收缩,粘连纤维化、玻变器官硬化过度增生(瘢痕疙瘩),瘢痕疙瘩,(1)一期愈合:见于组织损伤范围小，缺损少、创缘整齐，对合严密、无切口感染。特点:愈合时间短,瘢痕小。,2.皮肤创伤愈合,(2)二期愈合:见于组织损伤范围大缺损大、创缘不整齐，无法对合、并有感染的创口。特点:A.愈合时间长,瘢痕大；B.感染控制坏死组织消除愈合才开始。,2.皮肤创伤愈合,一期愈合与二期愈合的区别,手术切口,创伤整齐，组织破坏少,经缝合，创缘对合，炎症反应轻,表皮再生，少量肉芽组织从伤口边缘长入,愈合后少量瘢痕形成,创伤一期愈合模式图,创伤二期愈合模式图,创口大，创缘不整，组织破坏多,伤口收缩，炎症反应重,肉芽组织从伤口底部及边缘将伤口填平，然后表皮再生,愈合后形成疤痕