新生儿黄疸ppt课件(1).ppt

1,新生儿黄疸,2,前言,新生儿黄疸是新生儿时期常见症状之一，尤其是早期新生儿，同前、它可以是正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可致脑损伤。新生儿血中胆红素超过57mgdl(成人超过2mgd1)可出现肉眼可见的黄疸。,3,新生儿胆红素代谢特点,1.胆红素生成过多2.联结的胆红素量少3.肝细胞处理胆红素能力差4.肠肝循环(enterohepaticcirculation)特点5.其他情况,4,1.胆红素生成过多,血红素O2和NADPH胆绿素NADPH胆红素血红素加氧酶胆绿素还原酶1.胆红素的80%来源于老化破坏的红细胞血红蛋白的血红素。2.新生儿每日生成的胆红素为88mgkg，过多的红细胞破坏+红细胞寿命短+血红蛋白的分解速度快+血红素及骨髓细胞前体较多。,5,2.联结的胆红素量少,胆红素进入血循环，与白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒，也可减少胆红素与白蛋白联结。,6,3.肝细胞处理胆红素能力差,Y蛋白含量极微(生后510天达正常)，UDPGT含量也低(生后1周接近正常)且活性差(仅为正常的030)因此，生成结合胆红素的量较少出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。,4.肠肝循环的特点,排泄途径：纳入肝细胞肝内输送葡萄糖醛酸化合,间接胆红素+葡糖醛酸,直接胆红素,肠道内,转换,尿胆原,大便排泄。,-葡糖醛酸酶加水分解,肠肝循环,向胆汁排泄,胆汁,8,5.当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。,9,总结：新生儿胆红素代谢特点,按平均体重产生胆红素量比成人多。因为新生儿期红细胞数多，其寿命也短;肝脏处理胆红素的能力尚未成熟而非结合胆红素易蓄积;-葡糖醛酸酶的影响导致肠肝循环增强;新生儿期容易引起生理性非结合胆红素占优势的高胆红素血症。,10,新生儿黄疸的分类,1.生理性黄疸(physiologicaljaundice)2.病理性黄疸(pathologicjaundice)胆红素生成过多肝细胞摄取和(或)结合胆红素功能低下胆汁排泄障碍,11,新生儿黄疸的分类(1),生理性黄疸:约5060的足月儿和80的早产儿于生后23天出现黄疸，45天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到34周。每日血清胆红素升高85umolL(5mgd1)血清胆红素足月儿257umolL(15mgd1)，或每日上升超过85umolL(5mgd1)；黄疸持续时间足月儿2周，早产儿4周；黄疸退而复现；血清结合胆红素34umolL(2mgd1)。具备其中任何一项者即可诊断。,新生儿黄疸的分类(2),13,病理性黄疸的原因,1感染性(1)新生儿肝炎：(2)新生儿败血症。2非感染性(1)新生儿溶血病。(2)母乳性黄疽(3)药物性黄疽(4)胆道闭锁：(5)遗传性疾病：,14,新生儿高胆红素血症的主要原因(),.胆红素产生过多溶血性疾病血型不合（ABO，Rh等）遗传性溶血性疾病（遗传性球形红细胞增多症、红细胞内酶缺陷如G6PD缺陷等）内出血帽状带下及头颅血肿、颅内出血、肾上腺出血多血症母产前用药(催产素、异丙嗪、安定等),15,新生儿高胆红素血症的主要原因(),.肠肝循环增加消化道通过障碍(肠梗阻、巨结肠等)饥饿、哺乳不足甲状腺功能低下,16,新生儿高胆红素血症的主要原因(),.胆红素的排泄障碍,Crigler-Naijar综合征，Gilbert病等结合胆红素低下胆汁排出闭塞胆道闭锁、总胆管囊肿新生儿肝炎、胆汁粘稠综合征,17,新生儿高胆红素血症的主要原因(),.混合型先天性感染败血症早产儿母亲糖尿病所生小儿新生儿用药：水合氯醛、VitK3、消炎痛,18,新生儿黄疸的诊断步骤：黄疸测总胆和结合胆红素结合胆红素增高未结合胆红素增高败血症血型、（母子）Coombs试验，红细胞形态，压积，网织红细胞Coombs试验阳性Coombs试验阴性宫内感染：弓形体病同族免疫性溶血：红细胞压积-风疹Rh溶血病巨细胞病毒ABO溶血病正常或减低增高单纯疱疹其他血型系统梅毒红细胞形态母亲输液至胎儿网织红细胞双胎间输血断脐延迟胎龄小样儿异常正常红细胞增多症胆道闭锁新生儿肝炎血管外出血胆汁粘稠综合征特异性异常非特异性异常头颅血肿胆总管囊肿球形细胞增多症红细胞酶缺乏皮下出血半乳糖血症椭圆形细胞增多症血红蛋白病肝肠循环增加1抗胰蛋白酶缺乏症固缩细胞增多症弥漫性血管内其他凝血,19,黄疸的治疗,1.光照疗法(phototherapy)2.药物治疗换血疗法,20,光照疗法(机理),间接胆红素aZ型,波长450-460nm蓝光光照,水溶性间接胆红素aE型,经胆汁肠腔,排出体外,尿,排出体外,21,光照疗法(光源与方法),光源白光(波长550600nm)、蓝光(425475nm)和绿光(510530nm)。450460nm的作用最强。光纤式光疗器，对新生儿的侵害可能更小。方法连续双面光疗,观察皮色,监测胆红素/1224h有换血指征者每4h测血清胆红素1次。,高胆治疗中的若干问题,22,光照疗法-指征,血清总胆红素205umolL(12mgd1)，ELBW85umolL(5mgd1)，VLBW103umolL(6rngd1)新生儿溶血病患儿，生后血清总胆红素85umol(5mgd1)。,23,光照疗法-副作用,高胆治疗中的若干问题,一般认为是安全的,有较轻的一过性副作用，如腹泻、皮疹、青铜征、低钙、发热等。随光疗时间的延长,可伤害机体细胞(影响DNA);影响心排出量和器官血流速。虽终止光疗后该影响会消失,亦应引起注意。青铜症,24,光照疗法-注意事项,高胆治疗中的若干问题,以黑色硬纸作眼罩,避免损伤眼,但易致结膜炎。监测血清胆红素已降到一般生理上限值之下即可，以避免照射时间过长；,25,药物治疗,白蛋白：输血浆每次1020mlkg或白蛋白lgkg，以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。纠正代谢性酸中毒：应用5碳酸氢钠提高血pH值，以利于未结合胆红素与白蛋白联结。,26,药物治疗,肝酶诱导剂：常用苯巴比妥每日5mgkg，分23次口服，共45日，也可加用尼可刹米每日100mgkg，分23次口服，共45日，可增加UDPGT的生成和肝脏摄取未结合胆红素能力。静脉用免疫球蛋白：用法为lgkg，于6-8小时内静脉滴人，早期应用临床效果较好，可抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞。,换血疗法,作用:可较迅速降低血胆红素值,防胆红素脑病；可除去已致敏的红细胞和抗体,减轻继续溶血；可改善因溶血所致的贫血。方法:脐动、静脉血管或中心静脉、大隐静脉等换血外周血管换血,简单、易行，亦能成功达到目的,28,原卟啉疗法,金属卟啉是有阻碍血红素加氧酶作用的血红素衍生物，其中将R位的吡咯基称为原卟啉。原卟啉阻碍从血红素转为胆绿素而抑制胆红素的产生。使用锡中卟啉（SnMP）减轻了光线过敏。SnMP6mol/kg，肌注。,高胆治疗中的若干问题,29,肾上腺皮质激素,有人认为激素对新生儿溶血过程并无影响，故不主张用。对胆汁淤积综合征可试用强的松。另有，新生儿应用水合氯醛、磺胺等可使游离胆红素增加，因此应避免使用。,高胆治疗中的若干问题,30,并发症：核黄疸（胆红素脑病）,脑基底核被未结合胆红素黄染而命名为“核黄疸”（kernicterus）。因它能导致神经细胞的中毒性病变，故又称“胆红素脑病”。,31,1.警告期：表现为嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐。持续约12-24小时。2.痉挛期：出现抽搐、角弓反张和发热(多于抽搐同时发生)。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。此期约持续12-48小时。,胆红素脑病分期,32,胆红素脑病分期,3恢复期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续2周。4后遗症期：核黄疸四联症：手足徐动：经常出现不自主