酸中毒氮质血症→脱水.ppt

肾功能衰竭RenalInsufficiency,概念指肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严重障碍，代谢产物不能充分排出而蓄积体内，伴有水、电解质和酸碱平衡失调以及肾内分泌功能障碍的病理过程。,分类根据发生速度分急性、慢性两类，出现明显中毒症状者称尿毒症。,急性肾功能不全,由于双侧肾在短时间内其排泄功能同时急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而引起水、电解质紊乱及代谢产物蓄积的一种综合症。,一、病因,1，肾前性：多为肾血流量减少引起，如休克、心衰、DIC等疾病导致，为功能性肾功能不全；2，肾性：肾缺血缺氧、中毒、免疫性损伤等因素引起肾小管上皮、肾间质、肾滤过膜等损伤；3，肾后性：结石、肿瘤、结核等引起肾及尿道阻塞。,二、发病机制,（一）肾小球因素A.肾血流灌注降低1.有效循环血量,血压降低,肾灌注压下降;2.肾血管收缩：交感-肾上腺系统兴奋、肾素-血管紧张素作用、肾内舒血管物质减少3.肾血液流变学改变。,B.肾小球病变（二）肾小管因素A.肾小管阻塞缺血、缺氧、中毒小管坏死细胞碎片阻塞肾小管囊内压滤过B.原尿返漏肾间质水肿,Cap.:capillary,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,（三）肾缺血缺氧、肾中毒、肾免疫因素等导致肾组织细胞损伤,损伤的机制1，ATP减少及Na+-K+-ATPase活性降低；2，自由基产生增多及清除减少；缺血、中毒、免疫损伤均可引起。3，磷脂酶活性增高及GSH减少。,（一）少尿期病情最危重的阶段，持续时间与预后有关。1、尿的变化：1）尿量少或无。2）尿成分糖尿、氨基酸尿、蛋白尿、出现细胞和管型。3）尿比重比重低、渗透压低。,三机体机能代谢变化,2，水中毒钠水潴留、ADH分泌增多及内生水生成稀释性低钠血症细胞水肿3，氮质血症肾泌尿排泄功能障碍NPN（蛋白质代谢产物-肌酐、尿素、尿酸、多肽、胍类）4，代谢性酸中毒肾小球酸性物质滤过下降；肾小管泌氢、泌氨功能下降；高钾等。,水中毒(waterintoxication),5，电解质变化1）高钾血症：肾排泌K+减少；组织分解；酸中毒；输库血。2）低钠血症：钠摄入减少；稀释性低钠,（二）多尿期1，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号。当尿量增加到大于400ml/d，标志着病人已进入多尿期。A肾血流量增加肾小球滤过功能恢复肾小管浓缩功能尚未恢复多尿B原尿漏回减少C肾间质水肿减轻D渗透性利尿,2，高血钾、酸中毒、氮质血症脱水、低钠、低钾；3，氮质血症逐渐减轻。（三）恢复期多数病人恢复正常，少数转为慢性肾衰。,非少尿型急性肾功能衰竭不少急性肾小管坏死患者少尿期尿量在400ml/d-1000ml/d。1，药物性肾损伤，多损伤肾小管；2，已经过治疗；3，医疗诊治水平的提高。,四防治原则,1.去病因：解除尿路梗阻，解除肾血管阻塞，纠正血容量不足，抗休克。2.阻断发病环节：补液甘露醇和利尿剂应用纠正酸中毒和电解质紊乱抗感染透析治疗,慢性肾功能不全,由于各种疾患使肾实质逐步遭到严重破坏，有功能的肾单位日趋减少，以致肾脏不能维持机体内环境的稳定，代谢产物不能充分排出，并出现肾脏内分泌功能障碍的病理过程。,二、发生机制1.健存肾单位学说此学说认为在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的小部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为健存肾单位。这些健存肾单位都发生代偿性肥大，以增强其功能进行代偿，但疾病继续发展，健存肾单位日益减少，最终不足以代偿肾功能，发生慢性肾衰。,健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，导致单个肾单位的过度滤过长期负荷过重，可导致肾小球纤维化、硬化和功能衰竭。,2.矫枉失衡学说肾疾病晚期，体内出现某些溶质蓄积，机体通过代偿调节反应，使某种调节因子分泌增多，来提高这些溶质的排泄。但这些调节因子分泌过多本身又可引起另外的不良影响，发生内环境另一方面的失衡。,GFR,血中某物质(P),(矫枉)浓度正常,某因子(PTH),机体损害(失衡),(促进排泄),钙磷代谢的矫枉失衡,慢性肾脏疾患肾单位GFRGFRVitD3血磷肾排磷肾排磷酸中毒肾排磷血磷、血钙血磷肾小管重吸收磷PTH血钙（健存肾单位）血钙溶骨肾性骨营养不良“矫正”“失衡”,三、慢性肾衰时机体代谢的变化一）、尿的变化：1尿量早期为多尿，机制为：残存肾单位过度滤过；原尿流速快，肾小管重吸收少；渗透性利尿；肾小管上皮受损时，对ADH敏感性降低；晚期由于残存肾单位进一步减少少尿、无尿。,2）尿节律出现夜尿增多，机制不清3）尿比重由于早期肾小管浓缩功能减少，而稀释功能正常，出现低比重尿，随着病情进展，肾浓缩和稀释功能均告丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压。4）尿成分蛋白尿、管型尿,2.氮质血症由于肾小球滤过率降低血浆NPN水平升高3.水、电解质及酸碱平衡失调1）水代谢失调2）钠代谢失调，对钠调节能力降低3）钾代谢障碍4)酸碱平衡失调：酸性代谢产物潴留体内肾小管泌H+、泌氨功能障碍甲状旁腺激素增多能抑制近曲小管重吸收HCO3-,晚期:少尿严重酸中毒并发感染钾盐应用过多钾的摄入过多钾的摄入过少腹泻,高钾血症,低钾血症,K+早期:血钾可正常（只要尿量不减少）,5）钙、磷代谢异常出现高磷、低钙和肾性骨营养不良血磷升高早期因GFR，可致血磷升高、血钙降低甲状旁腺激素分泌增多由于GFR仍降低及溶骨活动血磷继续升高,血钙降低A.血磷升高血钙降低B.血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素抑制肠道吸收钙C.肾功能减退，VitD3代谢障碍，影响肠道对钙的吸收D.毒性物质损伤小肠黏膜钙吸收减少,肾性骨营养不良佝偻病、骨质疏松、骨软化症和纤维素性骨盐机制：A.高磷、低钙;B.继发性甲状旁腺功能亢进;C.1,25-（OH）2-D3活性降低;D.酸中毒H+骨质脱钙。,体内VitD3的代谢过程,紫外线25-羟化酶1-羟化酶7-脱氢胆固醇VitD325-(OH)VitD31,25-(OH)2VitD3（皮肤）（肝微粒体）（肾线粒体）,4.肾性高血压钠水潴留钠依赖性高血压肾素-血管紧张素系统肾素依赖性高血压肾分泌的抗高血压物质减少,5.贫血和出血倾向肾性贫血：肾实质破坏，促红细胞生成素生成减少血液中的毒性物质抑制骨髓红细胞生成并使红细胞膜脆性增加红细胞破坏速度加快铁的再利用障碍,肾性出血血小板功能障碍；血管脆性增加；凝血因子生成及活化障碍。,尿毒症,急性和慢性肾功能衰竭均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症（uremia）。,在尿毒症期，除