脑血管疾病脑梗.ppt

,目的与要求,颈内动脉系统35d改为26mg,剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值3.04.0禁忌证-消化性溃疡严重高血压,治疗,2.药物治疗,(3)血管扩张药,扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注扩充血容量稀释血液改善微循环,治疗,2.药物治疗,(4)降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶,治疗,2.药物治疗,血管成形术&血管内支架植入术-对颈动脉狭窄的疗效正在评价中,3.手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术-减少颈内动脉TIA&发生卒中风险,治疗,未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解,预后,练习题,1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是A对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫B对侧偏身感觉障碍C失语D同侧单眼失明E对侧偏瘫2.颈内动脉系统及椎基底动脉系统TIA的常见症状、特征性症状？,第二节脑梗死CerebralInfarction,是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞约占全部脑卒中的70%,脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT),脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成使脑局部血流减少&供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成,脑梗死最常见的类型,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处大脑前中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉起始部椎动脉进入颅内段基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1.动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等),病因&发病机制,2.动脉炎,药源性(可卡因安非他明),病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,少见病因-红细胞增多症血小板增多症血栓栓塞性血小板减少性紫癜弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,3.其他原因,1.病理,脑梗死发生率颈内动脉系统约占80%椎-基底动脉系统约20%,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎血栓形成&栓子梗死区脑组织软化坏死伴脑水肿&毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管依次为-颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期,急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变,坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期,软化期(3d3w):病变区液化变软,恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊,脑组织对缺血缺氧损害极敏感阻断血流30s脑代谢发生改变1min神经元功能活动停止脑缺血5min脑梗死,病理&病理生理,2.病理生理,神经元缺血损伤具有选择性轻度缺血仅某些神经元丧失完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2.病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemicpenumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,58,“半暗带”缺血区,梗死灶,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusiondamage)继发脑出血,病理&病理生理,2.病理生理,再灌注时间窗(timewindow)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全进展迅速,常于数小时(220/120mmHg(&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎预防尿路感染&褥疮,治疗,(1)对症治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期临床观察&颅内压监测20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h速尿40mg,i.v注射,2次/d甘油果糖250500ml，12次/日10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来选用脱水剂的种类&剂量,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成低分子肝素4000IU皮下注射,12次/d,治疗,(1)对症治疗,发病3d内ECG监护预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(7.810mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤10mmol/L宜用胰岛素,及时控制癫痫发作处理卒中后抑郁&焦虑障碍,治疗,(2)超早期溶栓治疗,尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100ml1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带,1)静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数100109/L),治疗,(2)超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,治疗,2)动脉溶栓疗法,(2)超早期溶栓治疗,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞肝素低分子肝素华法令等监测凝血时间&凝血酶原时间准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),治疗,(3)抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次降纤酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶,治疗,(4)降纤治疗,急性脑梗死发病48h内,Aspirine100300mg/d可降低死亡率和复发率与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,治疗,(5)抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel),自由基清除剂：依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮电压门控性钙通道阻断剂兴奋性氨基酸受体阻断剂镁离子早期(2h)头部&全身亚低温,治疗,许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定,(6)脑保护治疗,扩血管药:急性期宜慎用或不用缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血,治疗,(7)其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应&脑疝形成征象开颅减压术小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治疗,(8)外科治疗,早期进行,个体化原则制定短期&长期治疗计划分阶段因地制宜选择治疗方法进行针对性体能&技能训练,治疗,(9)康复治疗,降低致残率,增进神经功能恢复提高生活质量&重返社会,尽早预防性治疗危险因素(高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等)Aspirine50100mg/d氯吡格雷75mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果,治疗,(10)预防性治疗,SU由多科医师护士治疗师参与,经专业培训融卒中急救治疗护理&康复等为一体使病人得到及时规范的诊断&治疗有效降低病死率和致残率改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费有利于出院后管理和社区治疗,治疗,(11)卒中单元(strokeunit,SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗,脑栓塞CerebralEmbolism,各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死&脑功能障碍,概念,栓塞性脑梗死(embolicinfarction)占脑梗死15%,1.病因,心源性:占60%75%,常见病因-心房颤动,病因&病理,根据栓子来源,栓子来源风湿性心瓣膜病心内膜炎赘生物&附壁血栓脱落心肌梗死先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子),病因&病理,非心源性动脉粥样硬化斑块脱落骨折&手术时脂肪栓空气栓塞（静脉穿刺）癌栓塞肺感染败血症肾病综合征的高凝状态,来源不明,1.病因,脑栓塞常见于颈内动脉系统,大脑中动脉多见病理改变与脑血栓形成基本相同临床发病更快，局部脑缺血常更严重,病因&病理,1.病因,脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性、和混合性梗死。出血性更常见，约占30%-50%,高度提示栓塞性卒中的表现活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆起病瞬间即达到高峰,多呈完全性卒中如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失常或多灶性脑梗死等体征,提示为心源性栓子,栓塞性卒中的临床表现,要点提示,脑栓塞青壮年多见活动中急骤发病而无先兆,局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰多表现完全性卒中,意识模糊&清楚,临床表现,病情波动大（血管再通）并发出血，病情急剧恶化栓塞再发，再次加重,临床表现,大多数病人伴风心病冠心病&严重心律失常心脏手术长骨骨折血管内治疗等栓子来源,肺栓塞(气急发绀胸痛咯血胸膜摩擦音)肾栓塞(腰痛血尿)肠系膜栓塞(腹痛便血)皮肤栓塞(出血点&瘀斑),并发,1.CTMRI检查可显示缺血性梗死合并出血性梗死高度支持脑栓塞复查CT可发现梗死后出血&调整治疗方案,辅助检查,MRA可发现颈动脉狭窄程度&闭塞,2.腰穿脑压正常出血性梗死CSF呈血性&镜下红细胞感染性脑栓塞CSF细胞数增高(早期粒细胞为主,晚期淋巴细胞为主)脂肪栓塞CSF可见脂肪球,辅助检查,3.ECG确定心肌梗死风心