淋病梅毒爱滋病临床PPT课件.ppt

传染病（3）,1,性传播性疾病,（Sexuallytransmitteddiseases，STD）,STD:经性行为或某些密切、特别接触途径传播引起，在生殖器部位、生殖系统、全身其它系统的病变。传统性病:梅毒、淋病、软下疳、性病淋巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿,2,.,特点：（1）传染源：（2）传播途径：（3）STD的高危人群,性传播性疾病,1、妓女2、性乱者3、吸毒者4、同性恋或双性恋者5、性病患者的性伴与配偶6、输血者,1、性接触传播2、血源感染3、母婴传播4、医源性传播5、日常生活接触传播,性病病人及其病原携带者,3,学习要点淋病梅毒艾滋病病原体，传播，病理，临床病理联系,4,淋病gonorrhea,5,一、概述：淋病是由奈瑟淋球菌引起的泌尿生殖系统化脓性炎症。流行病学-淋病在世界广泛流行，最常见的STD；-发病率高，并有较高比例的无症状带菌者；-可出现耐药菌株。,6,二、病因淋球菌，又称奈瑟淋球菌1、革兰氏阴性双球菌；2、成双排列：“”象两瓣黄豆合在一起3、急性期多在白细胞胞浆内，慢性在白细胞外4、对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力5、不耐干，不耐热，离体后不易生存。对一般消毒剂很敏感。,7,传染途径：1、直接传染：性交2、间接传染:被患者分泌物污染的用具：衣服、毛巾、盆产道感染：新生儿,三、传染途径和发病机制,8,发病机制（人类是淋病的唯一天然宿主）淋球菌侵入泌尿生殖器（如尿道、宫颈）借助菌毛的粘附分子与上皮粘附，被柱状上皮C吞饮在细胞内繁殖，细胞溶解破裂、破坏上皮导致该处急性炎症反应，多核白细胞增多，粘膜糜烂、脱落，形成典型的尿道脓性分泌物慢性：当细菌进入尿道腺体和隐窝后，腺管开口及隐窝被阻塞,潜藏的细菌成为慢性淋病的主要病灶。,9,四、临床表现：潜伏期：一般2-10天，平均3-5天。隐性淋病：临床上有5%-20%男性和60%的女性感染后可无明显症状。根据感染人群的生理特点、传染途径、受染部位：男性淋病女性淋病儿童淋病播散性淋病,10,1、男性淋病：根据受染部位表现为：尿道炎（主要表现）附睾炎、前列腺炎、精囊炎咽炎、直肠炎眼炎,11,急性尿道炎：（主要表现）早期前尿道炎：症状：尿道口处轻痒、热，尿痛。体征：尿道口轻度红肿，2-3天加重，分泌物由稀薄变为黄白或黄绿色脓液。晚期后尿道炎：2周后出现。-主要是排尿刺激症状（尿频、尿急、尿痛），甚至终末血尿。-会阴部不适感或钝痛和压迫感。,12,附睾炎、前列腺炎、精囊炎-附睾炎、精囊炎：肿痛-前列腺炎：腰痛、会阴部坠胀感患者精神负担很大，严重可引起神经官能症淋菌性咽炎、直肠炎主要见于同性恋患者。成人淋菌性眼炎,13,2、女性淋病女性淋病的特点是症状轻微，无症状性淋病高达60%以上发病部位好发于：子宫颈，其次为尿道、前庭大腺（泌尿生殖器下段）还可波及：子宫内膜、附件（泌尿生殖器上段）盆腔腹膜、腹腔,14,泌尿生殖器下段淋病：淋菌性宫颈炎：白带多，中、下腹痛。查体：宫颈红肿，溢脓，触痛尿道炎：尿道刺痛、尿频、尿急前庭大腺炎：腺体红肿，大阴唇后1/3处溢脓,15,生殖器上段淋病：子宫内膜炎、输卵管炎、卵巢炎甚至盆腔脓肿、腹膜炎等。症状：下腹痛及压痛、脓性白带多；妇检：附件肿胀或出现肿块。全身感染中毒症状。慢性反复发作输卵管狭窄、粘连不孕症或宫外孕,16,3、儿童淋病幼女淋菌性外阴阴道炎：间接感染为主表现为急性尿道炎、阴道炎、女阴炎症状：外阴红肿黄绿色脓液；尿急、尿频、排尿疼痛,17,新生儿淋病：经产道间接感染淋菌性结膜炎：生后2-3天，眼睑红肿、结膜充血水肿,有大量脓性分泌物，称“脓漏眼”。若延误治疗，可致角膜溃疡穿孔、失明,18,4、播散性淋病通过血行播散到全身，潜伏期730天。轻症者：低热，关节痛严重者：全身症状重，表现为淋菌性败血症、脑膜炎、心内膜炎及心包炎等，出现关节炎-皮炎综合症,19,五、诊断要点:1不洁性生活史、配偶感染史、间接接触传染史2临床表现:典型的尿道炎症状，尿道口脓液，宫颈口及阴道口脓性分泌物。3实验室检查：脓液涂片革兰氏阴性双球菌可确诊，其它情况时则供参考，确诊靠淋球菌培养,20,急性淋病前尿道炎脓性分泌物直接涂片，革兰氏（Gram）染色。油镜（10100）下，见到革兰氏阴性双球菌分布在嗜中性白细胞内。此为诊断急性淋病的主要依据。,21,六、治疗：及时、足量、规则用药、随访有效的抗生素：安美汀等青霉素类抗菌素加红霉素族的药物联合口服抗菌治疗一周。,22,淋病的治愈标准：1.症状、体征全部消失；2.在治疗结束后4-7天，男性前列腺、女性宫颈和尿道取材作涂片和培养均阴性。,23,小结,淋病：淋球菌感染泌尿生殖系统传染病病变性质：急性化脓性炎,24,梅毒syphilis,25,梅毒Syphilis由梅毒螺旋体（苍白密螺旋体）引起一种慢性传染病，主要通过性交或从母体通过胎盘传入传染。本病特点是病程长期性和潜匿性，病原体可侵犯多系统多器官。,26,病因及传播方式梅毒螺旋体（苍白密螺旋体）95%性交传播后天性梅毒(获得性)输血、接吻、医源(少数)自患病母体血经胎盘先天性梅毒(胎传)传给胎儿,27,病原体：苍白密螺旋体特性：长约5-20um，直径0.2um，有6-12个螺旋。在干燥条件下不易生存，肥皂水和一般消毒剂以及加温42以上均极易将其杀灭。,28,29,30,发病机制体液免疫6周血清特异性抗体（血清诊断价值，不治自愈倾向）细胞介导迟发性变态反应：肉芽肿（晚期）（树胶肿gumma）,31,一、后天性梅毒,32,基本病变闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎各期梅毒小动脉内皮及纤维细胞增生，管腔增厚狭窄围管性单核、淋巴、浆细胞浸润树胶肿（梅毒瘤）第三期梅毒大体：灰白、韧而有弹性，质地如树胶镜下：似结核样肉芽肿部位：任何器官,常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸后期：吸收、纤维化，使器官变形，绝少钙化,33,肝脏树胶肿,34,梅毒（树胶样肿）,35,中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存,36,弹力纤维保存，周围有大量淋巴细胞浆细胞浸润,37,弹力纤维保存，可见Langhans巨细胞,38,病程分期,一、二期为早期梅毒有传染性三期为晚期梅毒（内脏梅毒）常造成内脏的破坏性病变,39,一期（侵入3周左右潜伏期后发生）大体：侵入局部充血、水疱、溃破溃疡（下疳，单个，1cm左右，质硬，底洁，边缘耸起、无痛硬性下疳）部位：阴茎冠状沟、龟头、阴唇、宫颈；1/10发生于生殖器以外如唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大（下疳后1-2w）,40,41,一期,镜下：溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎特殊染色：螺旋体（+）PCR：螺旋体（+）预后：及时治疗，可愈不治疗，1m下疳自愈但螺旋体可潜伏繁殖,42,二期（约感染后10周左右，下疳发生后7-8周）大体：螺旋体大量繁殖入血免疫复合物沉积全身广泛性皮肤粘膜病变梅毒疹（Syphilid）口腔粘膜红斑、丘疹躯干、四肢、掌、足心斑、丘疹口唇、外阴、肛周扁平湿疣见全身淋巴结肿大镜下：,非特异性炎及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎（淋、浆细胞浸润）梅毒疹表皮增生、角化不全、丘疹融合扁平湿疣,43,斑疹：玫瑰疹占70-80%,44,丘疹：,45,扁平湿疣,46,掌跖梅毒疹,47,丘脓疱疹、脓疱疹：占10%,少见,48,三期（感染后4-5年）破坏性病变凝固性坏死瘢痕形成1心血管梅毒（80-85%）2中枢神经梅毒(5%-10%)3其它器官(肝骨睾丸等),49,心血管梅毒,梅毒性主动脉炎（潜伏达15-20年之久）大体病变：主A外膜滋养血管闭塞性内膜炎闭塞主A中层弹性纤维和平滑肌缺血，退行性变瘢痕主A外膜血管周围围管性淋巴、浆细胞浸润，血管内膜增生，中层灶状微小瘢痕和镜下淋巴、浆细胞浸润。微小树胶肿偶见主A中层弹力纤维组织变薄，散在瘢痕取代,50,梅毒性主动脉炎,51,Disruptionanddestructionofelastictissueinaortitis,Normalaortaelasticstain,52,大体病变：主动脉瘤破裂主动脉瓣关闭不全（不伴狭窄）,另偶见心肌树胶肿,53,梅毒性主动脉瘤（Prof.Orr提供）,动脉瘤,54,中枢神经梅毒部位：中枢NS、脑脊髓膜脑膜血管梅毒发生于脑底部脑膜血管周围和外膜淋浆细胞浸润A内膜增厚脑皮质多发性梗死麻痹性痴呆脊髓痨脊髓后束的变性、后束萎缩、脊髓膜增厚、淋浆细胞浸润,55,其它器官的病变：常见的病变是树胶肿，关节、鼻骨、长骨等受累。,鼻骨：受累形成马鞍鼻,56,二、先天性梅毒,先天性梅毒是因孕妇患有梅毒，梅毒螺旋体经血液通过胎盘进入胎儿体内所致。,57,1.早发性先天性梅毒在胎儿或婴儿期发病的梅毒。,皮肤粘膜病变：,梅毒斑疹：口角、肛周病变留下放射状瘢痕（有诊断意义）剥脱性皮炎：表皮糜烂、脱落,58,骨软骨炎的表现：马刀胫、马鞍鼻内脏病变：淋巴细胞及浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等，可形成火石肝、白色肺炎等。,59,2.晚发性先天性梅毒2岁以后发病者，一般在5-7岁至青春期出现损害。发育不良，智力低下，其病变与后天性梅毒基本相同，但无下疳。特征性病变：间质性角膜炎Hutchinson齿神经性耳聋,60,间质性角膜炎,Hutchinson齿,61,小结,梅毒：梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病长期性和潜匿性基本病变：灶性闭塞性动脉内膜炎、小血管周围炎及树胶肿第一期：硬性下疳第二期：梅毒疹第三期：树胶肿,62,艾滋病(AcquiredImmunodeficiencySyndrome,AIDS),63,由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病,64,1981年初美国洛杉矶Gottlieb和Weisman连续发现5个卡氏肺囊虫肺炎病例常见于患先天性免疫缺陷病,纽约另一种极为罕见疾病突然爆发-卡波西肉瘤其发生在免疫学上明显是与免疫抑制或缺陷相关,美国国立卫生研究院（NIH）全世界规模最大的医疗科研机构Gallo教授,法国巴斯德研究院全世界微生物学家和免疫学家心目中的圣地Montagnier教授,艾滋病的发现,65,InJune,1981,firstreportedinU.S.A,66,In1983,HIVwasdiscovered,罗伯特加洛,卢克蒙塔尼尔,67,一、艾滋病现状：1981年6月在美国首次报道，现已遍及全球，全球有500万患者，4000万艾滋病毒感染者。我国约有85万艾滋病毒感染者，病人10万（2007），每年2万死亡，新发艾滋病毒感染者5万人。全球艾滋病的传播流行重点正由非洲转向亚洲。,68,二、临床特点：获得性免疫缺陷病，临床表现为发热、乏力、体重下降、腹泻、全身淋巴结肿大和神经系统症状。,69,三、病因及发病机制由HIV（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染引起。主要攻击和破坏人体的辅助性T细胞(CD4+)，破坏人体的免疫系统，造成细胞免疫功能缺陷。易发生条件致病菌感染、多发性出血性肉瘤（Kaposi肉瘤）及其它肿瘤。,70,71,72,四、传染源及传播途径,传染源爱滋病人及携带者传播途径性传播、输血及血制品、注射针头及医疗器械、母婴传播、其他易感人群普遍易感,73,艾滋病,传染途径,74,一般认为下列途径不传播爱滋病：1.普通工作场所或学校接触2.拥抱、握手3.咳嗽和打喷嚏4.昆虫叮咬5.水或食物6.茶杯、玻璃杯、眼镜等7.厕所、游泳池或公共浴室,75,五、艾滋病的病理变化临床上AIDS分三期：HIV感染期、AIDS相关综合症期和AIDS期。病变主要为：全身淋巴组织的变化、条件致病菌的感染和恶性肿瘤3个方面。,76,淋巴组织的变化：早期淋巴结肿大，淋巴滤泡增多，生发中心活跃淋巴细胞明显减少晚期，呈现一片荒芜。,77,2.继发性感染范围广，脑、肺、消化道常见脑:弓形虫、新型隐球菌、巨细胞病毒和乳头状瘤空泡病毒感染。肺：卡氏肺孢子菌感染。致病微生物多：病毒、真菌、原虫、细菌等，特别是一些少见的混合性机会感染。病灶内炎症反应轻微。3.恶性肿瘤常伴Kaposi肉瘤、淋巴瘤,78,真菌性肺炎,79,PAS染色，示食道白色念珠菌感染,80,荚膜组织胞浆菌感染肝脏内形成弥散肉芽肿,81,肝内荚膜组织胞浆菌感染，巨噬细胞内含有多个小酵母,82,PAS染色示肝巨噬细胞内荚膜组织胞浆菌,83,巨细胞包涵体病毒所致肺炎,84,肺内CMV包涵体,85,卡氏肺孢子菌感染，几乎每个肺泡腔内都出现渗出物,86,银染，肺泡渗出物中黑色包囊为卡氏肺孢子菌,87,皮肤Kaposi肉瘤，呈紫红色结节,88,皮肤Kaposi肉瘤内