肾炎 肾综、尿感、肾衰ppt学习课件.ppt

,肾脏病学,.,肾小球肾炎,急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎，简称急性肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。多见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。,.,【病因和发病机制】,病因:一溶血性链球菌感染所致，常见于上呼吸道感染，皮肤感染，本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起。,.,【病因和发病机制】,机制:链球菌的致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或抗原种植于肾小球后再结合循环中的特异抗体形成原位免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。,.,【病理】,肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。免疫病理检查可见IgG及C3粗颗粒状沿毛细血管壁和（或）系膜区沉积。电镜检查可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。,.,.,【临床表现和实验室检查】,急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后13周（平均10天左右）起病，本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规及血清C3异常）；典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。,.,本病典型者具有以下表现：,一、三大症：1、尿异常（1）血尿几乎有镜下血尿；约40患者可有肉眼血尿，常为起病首发症状和患者就诊原因。（2）蛋白尿可伴有轻、中度蛋白尿。2、水肿80以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。,.,.,3、高血压约80患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。二、三大并发症1、高血压脑病2、高血压性心脏病3、急性肾功能不全患者起病早期可因肾小球滤过率下降，表现为轻度氮质血症。钠水潴留而尿量减少（常在400700mld），少数患者甚至少尿（400mld）。,.,五、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，于8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。另外，部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。,.,【诊断】,链球菌感染后l3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，即可临床诊断为急性肾炎。,.,【鉴别诊断】,急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，常早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化为特征。重症急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确诊断。,.,【治疗】,本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜应用激素及细胞毒药物。一、一般治疗休息，低盐（每日3g以下）饮食。二、治疗感染灶三、对症治疗利尿消肿，降血压。四、中医药治疗。,.,【预后】,绝大多数患者于l4周内出现利尿、消肿、降压，尿化验也常随之好转。血清C3在48周内恢复正常，病理检查亦大部分恢复正常或仅遗留系膜细胞增生。但少量镜下血尿及微量尿蛋白有时可迁延半年至一年才消失。仅有1的患者可因急性肾衰竭救治不当而死亡，且多为高龄患者。,.,急进性肾小球肾炎（恶性肾炎）-简介,1、概念：是临床以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰为特点，病理呈新月体肾小球肾炎表现的一组疾病。,.,2、病理（新月体形成）,.,3、临床特点：,（1）发病急剧（2）症状明显（大量血尿、蛋白尿；少尿或无尿；高血压；水肿；贫血。）（3）进展迅速（多在6M内出现尿毒症）（4）疗效极差（5）预后不良,.,慢性肾小球肾炎,简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。,.,【病因和发病机制】,病因:1.仅有少数（15%）慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再发）。2.绝大多数慢性肾炎的确切病因尚不清楚，起病即属慢性。发病机制:慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。,.,【病理】,慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见类型有系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化。,.,固缩肾：,.,.,.,.,.,【临床表现和实验室检查】,慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展慢性肾衰竭。,.,【诊断和鉴别诊断】,凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，无论有无肾功能损害均应考虑此病；若在此基础上有贫血，诊断即成立。,.,【治疗】,慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标。因此，一般不宜给糖皮质激素及细胞毒药物，可采用下列综合治疗措施。,.,【治疗】,一、积极控制高血压；二、限制食物中蛋白及磷入量；三、应用抗血小板药；四、避免加重肾脏损害的因素。,.,【预后】,慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，主要取决于其病理类型，但也与是否重视保护肾脏及治疗是否恰当有关。,.,肾病综合征,肾病综合征诊断标准是：尿蛋白超过35gd；血浆白蛋白低于30gL；水肿；血脂升高。其中两项为诊断所必需。【病因】肾病综合征可分为原发性及继发性两大类，可由多种不同病理类型的肾小球病所引起。,.,表肾病综合征的分类和常见病因,.,【病理生理】,一、大量蛋白尿在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障作用，当这些屏障作用、特别是电荷屏障受损时，肾小球滤过膜对血浆蛋白（多以白蛋白为主）的通透性增加，致使原尿中蛋白含量增多，当超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。,.,【病理生理】,二、血浆蛋白减低白蛋白从尿中丢失，肝脏需代偿性增加白蛋白的合成，当其合成不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，肾病综合征患者因胃肠道粘膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。,.,【病理生理】,三、水肿肾病综合征时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成肾病综合征水肿的基本原因。,.,.,水肿,.,【病理生理】,四、高脂血症高胆固醇和（或）高甘油三酯血症、血清中低和极低密度脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存。其发生与肝脏合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用减弱所致。,.,【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】,一、微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常，免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。,.,光镜：,.,电镜：,.,微小病变型肾病特点：,本病男性多于女性，好发于儿童、老年人。典型的临床表现为肾病综合征，可因严重钠水潴留导致一过性高血压及氮质血症，通常于利尿后即可消失。约50病例可能在发病后数月内自发缓解,对糖皮质激素治疗敏感，但本病复发率高达60,.,【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】,二、系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，依其增生程度可分为轻、中、重度。免疫病理检查可将本组疾病分为lgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG（我国多见）或IgM沉积为主，均常伴有C3，,.,.,系膜增生性肾小球肾炎型肾病特点,好发于青少年。约50患者有前驱感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表现为急性肾炎综合征。部分患者为隐匿起病。随肾脏病变程度由轻至重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应与其病理改变轻重相关，轻者疗效好，重者疗效差。,.,【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】,三、系膜毛细血管性肾小球肾炎又称为膜增生性肾小球肾炎。光镜下的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。免疫病理检查常见IgG和C3成颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。,.,.,系膜毛细血管性肾小球肾炎型肾病特点,本病所致肾病综合征治疗困难，糖皮质激素及细胞毒药物治疗可能仅对部分儿童病例有效，多数成人疗效差。病变进展较快，发病10年后约有50的病例将进展至慢性肾衰竭。,.,【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】,四、膜性肾病光镜下可见肾小球弥漫性病变，早期仅于肾小球基底膜上皮侧见到多数排列整齐的嗜复红小颗粒（Masson染色）；进而有钉突形成（嗜银染色），基底膜逐渐增厚。免疫病理显示IgG和C3呈细颗粒状在肾小球毛细血管壁沉积。电镜下早期可见基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴有广泛足突融合。,.,.,膜性肾病特点：,本病男性多于女性，好发于中老年。通常起病隐匿，常在发病510年后逐渐出现肾功能损害。本病极易发生血栓栓塞并发症，本病变常呈缓慢进展。治疗疗效较差。,.,【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】,五、局灶性节段性肾小球硬化光镜下可见病变呈局灶、节段分布，主要表现为受累节段的硬化，相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。免疫病理检查显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合。,.,.,局灶性节段性肾小球硬化型肾病特点,本病好发于青少年男性，多为隐匿起病，部分病例可由微小病变型肾病转变而来。本病确诊时患者常已有高血压和肾功能减退，本病对糖皮质激素和细胞毒药物治疗反应较差，逐渐发展至肾衰竭。,.,【并发症】,一、感染；二、血栓、栓塞并发症；三、急性肾衰竭；四、蛋白质及脂肪代谢紊乱。,.,【诊断】,诊断包括三个方面：确诊肾病综合征；确认病因：病理诊断；判定有无并发症。,.,【鉴别诊断】,一、过敏性紫癜肾炎；二、系统性红斑狼疮肾炎；三、肾淀粉样变性；四、骨髓瘤性肾病。,.,【治疗】,一、一般治疗休息，热量充分，优质低蛋白、低盐饮食。,.,【治疗】,二、对症治疗（一）利尿消肿；1噻嗪类利尿剂；2潴钾利尿剂；3袢利尿剂；4渗透性利尿剂5提高血浆胶体渗透压,.,【治疗】,（二）减少尿蛋白血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂及其它降压药物，血管紧张素受体拮抗剂、钙通道阻滞剂或利尿剂等，均可通过其有效的控制高血压作用而显示不同程度地减少尿蛋白。此外，ACE抑制剂通过直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性和降低肾小球内压，可有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。,.,【治疗】,三、主要治疗抑制免疫与炎症反应（一）糖皮质激素（简称激素）可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌。影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。,.,【治疗】,原则：起始足量：缓慢减药：长期维持。患者对糖皮质激素的治疗反应“激素敏感型”，“激素依赖型”和“激素抵抗型”（激素治疗无效）三类，各自的进一步治疗措施有所区别。,.,【治疗】,（二）细胞毒药物这类药物用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。,.,【治疗】,1环磷酸胺是国内外最常用的细胞毒药物，具有较强的免疫抑制作用，累积量达68g后停药。主要副作用为骨髓抑制及中毒性肝损害，并可出现性腺抑制（尤其男性）、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎。2其他氮芥、硫唑嘌呤、长春新碱及塞替派等亦有报道使用，但疗效均较弱。,.,【治疗】,（三）环抱素能选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，已作为二线药物用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。主要副作用为肝肾毒性，并可致高血压、高尿酸血症。多毛及牙龈增生等。,.,【治疗】,不同肾小球病病理类型的肾病综合征治疗方案：1微小病变型肾病及轻度系膜增生性肾小球肾炎常对激素治疗敏感，初治者单用激素治疗。因感染、劳累而短期复发者可再使用激素，疗效差或反复发作者应并用细胞毒药物。应力争达到完全缓解。,.,【治疗】,2膜性肾病早期膜性肾病约60患者经治疗可缓解，单纯激素疗效不佳，故应该给予激素及细胞毒药物积极治疗，钉突形成后的膜性肾病治疗较困难，治疗疗程完成后，无论尿蛋白是否减少也应果断减撤药，因为这类患者多属中老年，易发生严重副作用。另外，膜性肾病易发生血栓、栓塞并发症，应予积极防治。,.,【治疗】,3系膜毛细血管性肾小球肾炎;局灶节段性肾小球硬化;重度系膜增生性肾小球肾炎。常较快地发生肾功能不全，预后差。通常对已发生肾功能不全者，不再给予激素及细胞毒药物治疗，而按慢性肾功能不全处理。,.,肾功能正常者，可参考应用下列治疗方案：先给足量激素及细胞毒药物（或可同时加用抗凝药及抗血小板药）积极治疗；疗程完成后无论疗效如何均及时减撤药，以避免严重副作用；随后保持维持量激素及抗血小板药长期服用。如此治疗后，少数病例可能缓解，多数患者可能延缓肾功能减退。,.,【治疗】,四、中医药治疗单纯中医、中药治疗肾病综合征疗效出现较缓慢，一般主张与激素及细胞毒药物联合应用。,.,【治疗并发症】,（一）感染；（二）血栓及栓塞并发症；（三）急性肾衰竭；（四）蛋白质及脂肪代谢紊乱。,.,【预后】,决定预后的主要因素包括：病理类型;一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发；早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情进展缓慢，发生肾衰竭较晚；,.,【预后】,系膜毛细血管性肾小球肾炎，局灶性节段性肾小球硬化及重度系膜增生性肾小球肾炎预后差，疗效不佳，病情较快进入慢性肾衰竭。,.,【预后】,临床因素;大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。,.,尿路感染,尿路感染（urinarytractinfection，简称尿感）可分为上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎），有些肾盂肾炎与急性膀胱炎临床表现极相似，鉴别不容易，故临床上统称为尿路感染。,.,【病因】,最常见的致病菌肠道革兰阴性杆菌。其中以大肠杆菌最常见，占尿感的70以上。,.,发病机制(1),一、感染途径二、机体抗病能力;尿液可冲走绝大部分细菌；男性前列腺液；尿路粘膜杀菌能力;尿液pH低，均不利于细菌生长。,.,发病机制(2),三、易感因素尿路梗阻;泌尿系统畸形和结构异常;尿路器械的使用;尿道内或尿道四周围有炎症病灶;机体抵抗力差。,.,发病机制(3),四、细菌的致病力细菌进入膀胱后，能否引起尿感，和它的致病力有很大关系。细菌对尿路上皮细胞的吸附能力，是引起尿感的重要致病力。,.,尿感以已婚女性发病率居多，与性生活有关。男性极少发生尿感，50岁以后因前列腺肥大，才较多发生。老年女性和男性的尿感发病率可高达10，多为无症状性细菌尿。有临床症状的尿感，仍以生育年龄的已婚女性为最多见。,【流行病学】,.,【病理解剖】,急性膀胱炎的病理改变是粘膜充血、潮红、上皮细胞肿胀，粘膜下组织充血、水肿和白细胞浸润。较重者有点状或片状充血，并可出现粘膜溃疡。急性肾孟肾炎可侵犯单侧或双侧肾脏，肾盂肾盏粘膜充血、水肿、表面有脓性分泌物，粘膜下可有细小的脓肿，于一个或几个肾乳头可见大小不一、尖端指向肾乳头、基底伸向肾皮质的楔形炎症病灶。,.,【临床表现】,一、膀胱炎占尿路感染中的60。主要表现为尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等，但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿，约30有血尿，偶可有肉眼血尿。,.,【临床表现】,二、急性肾盂肾炎1.除可有尿路刺激征外，还可有腰痛、肋脊角压痛或（和）叩痛2.全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。血培养可能阳性。,.,【临床表现】,三、无症状细菌尿是一种隐匿型尿感，即患者有菌尿而无任何尿感症状，其发病率随年龄增长而增加，超过60岁的妇女，可达10。,.,【实验室和其他检查】,一、尿常规检查脓尿，血尿,少数可有肉眼血尿。,.,【实验室和其他检查】,二、尿细菌学检查（金指标)尿细菌定量培养:尿含菌量105ml，为真性细菌尿；104105ml者为可疑阳性，需复查；如为104mL，则可能是污染;如果2次中段尿培养均为105ml，且为同一菌种，虽则全无感染症状，都应诊断为尿感。,.,【实验室和其他检查】,尿涂片镜检细菌:是一种快速诊断有意义细菌尿的方法。可采用未经沉淀清洁中段尿一滴，涂片作革兰染色，用油镜找细菌，如平均每个视野1个细菌，即为有意义的细菌尿（表示尿细菌定量培养105/ml）。,.,【实验室和其他检查】,三、化学性检查亚硝酸盐试验，其原理是基于细菌消耗尿中的硝酸盐产生亚硝酸盐，其诊断尿感的敏感性是704，特异性是995。四、其他实验室检查急性肾盂肾炎血白细胞升高，并有中性粒细胞核左移。血沉可增快。,.,【影像学检查】,尿感急性期不宜作X线静脉肾盂造影检查（IVP），如有需要，可作B超检查（确定有否梗阻、结石）。女性IVP的适应证为：再发的尿感；疑为复杂性尿感；有肾盂肾炎的临床证据；少见细菌，如变形杆菌等感染；妊娠期曾有无症状细菌尿或尿感者；感染持续存在，对治疗反应差。,.,【实验室和其他检查】,男性首次尿感亦应作IVP。IVP的目的是找寻有否能用外科手术纠正的易感因素。有反复发作史者，还应作有否排尿期膀胱一输尿管反流检查。,.,【诊断】,尿感的诊断，尿感的诊断应以真性细菌尿为准绳，凡是有真性细菌尿者，都可诊断为尿感。若女性尿急、尿频、尿痛严重，再加上尿白细胞增多，便可疑为尿感，如尿细菌定量培养102ml，致病菌为大肠杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌等则可拟诊为尿感。,.,【诊断】,【尿感的定位诊断】目前还没有一种令人满意的实验室定位方法。临床上如患者全身感染性症状较明显，发热38，有明显的肋脊角疼痛和压痛、叩痛，血白细胞增加者，可诊断为肾盂肾炎。,.,【鉴别诊断】,一、全身性感染疾病;二、慢性肾盂肾炎影像学检查发现有局灶粗糙的肾皮质瘢痕，伴有相应的肾盏变形者，才能诊断为慢性肾盂肾炎。三、肾结核；四、尿道综合征；感染性尿道综合征非感染性尿道综合征,.,【治疗】,一、急性膀胱炎可不作尿细菌培养，而先给予治疗。在临床上，此类型尿感最为常见。单剂疗法，服一次较大剂量的抗菌药物。3天疗法；为用药3天。在男性患者、孕妇、复杂性尿感，或拟诊为肾盂肾炎者均不宜用单剂疗法或3天疗法。,.,【治疗】,二、急性肾盂肾炎（一）轻型急性肾盂肾炎口服有效抗菌药物14天疗程，如用药72小时仍未显效，应按药物敏感试验结果更改抗菌药物。（二）较严重的肾盂肾炎用肌肉或静脉注射抗菌药物，患者退热72小时后，可改用口服有效抗菌药物，完成2周疗程。,.,【治疗】,三、再发性尿路感染的处理再发可分为复发和重新感染。1.复发是由原先的致病菌再次引起尿感，通常是在停药1个月内发生。重新感染则是另外一种新的致病菌侵入尿路引起的感染。2.重新感染表示尿路防御尿感的能力差，对常再发者应考虑用长疗程低剂量抑菌疗法作预防性治疗,.,【治疗】,四.妊娠期尿路感染应积极治疗。妊娠期尿路感染与一般尿路感染的治疗相同。宜选用毒性较小的抗菌药物，如呋喃妥因、阿莫西林或头孢菌素类等。但四环素类、氯霉素不宜用，喹诺酮类、复方磺胺甲噁唑、氨基糖苷类慎用。,.,【治疗】,五、无症状性细菌尿非妊娠妇女的无症状细菌尿一般不予治疗，因长期观察未见不良后果。对妊娠妇女的无症状细菌尿者必须治疗，因治疗对于保护母亲（后期会发生急性肾孟肾炎，且发生子痫的危险性增加）和胎儿（出生后体重不足或早产）都有好处。,.,【尿路感染的并发症】,1.肾乳头坏死主要表现为高热、剧烈腰痛和血尿等，可有坏死组织脱落从尿排出，发生肾绞痛。静脉肾盂造影可见肾乳头区有“环形征”。宜加强抗菌药物治疗和解除尿路梗阻。,.,【尿路感染的并发症】,2.肾周围脓肿出现明显的单侧腰痛，向健侧弯腰时疼痛加剧。超声显像、X线腹部平片、CT等检查有助于诊断。宜使用强有力的抗菌药物治疗，加强支持疗法，必要时考虑切开引流。,.,【预后】,急性非复杂性尿感经治疗后，90以上可治愈。急性复杂性尿感治愈率低，除非纠正了易感因素，否则很难治愈，超过半数于治疗后仍持续有细菌尿或经常复发。演变为慢性肾盂肾炎，发生于复杂性尿路感染，非复杂性尿感者罕见。,.,【预防】,多饮水、勤排尿（23小时排尿1次），是最实用和有效的预防方法。经常注意阴部的清洁。尽量避免使用尿路器械，如必要留置导尿管，必须严格执行有关护理规定。膀胱-输尿管反流患者，要养成“二次排尿”的习惯，即每一次排尿后数分钟，再重复排尿一次。,.,急性肾衰竭,急性肾衰竭(aRF)是指由于各种病因引起肾功能在短期内(数小时或数天)急剧下降的临床综合征，其血肌酐平均每日增加44.2mol/L。肾前性本综合征包括肾后性急性肾衰竭。肾实质本章叙述的是狭义的急性肾衰竭，即急性肾小管坏死。,.,【病因】,缺血各种原因导致心脏搏出量急剧减少，细胞外液特别是血管内液严重不足；使肾脏灌注不足为主。肾毒素包括外源性毒素(生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等)和内源性毒素(血红蛋白、肌红蛋白等)。,.,【发病机制】,不同病因、不同的病理损害类型的急性肾小管坏死可以有不同的始动机制和持续发展因素。目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释：一、肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。,.,【发病机制】,二、肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致。三、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成,堵塞管腔造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧了已有的组织水肿；进一步降低了肾小球滤过。,.,【病理】,病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查见肾肿大、苍白、重量增加；切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。,.,急性肾衰肉眼观：,.,【临床表现】,根据引致本病的基本病因、病情轻重及病期等而有不同。通常发现患者血肌酐(Cr)或尿素氮(BUN)在严重疾病过程中突然明显上升、尿量明显减少或出现其他有关肾功能急性减退的症状。,.,【临床表现】,常将急性肾衰竭分为少尿期、多尿期以及恢复期等三个时期，但在许多病例中该三个时期并不一定均出现。另外，有相当一部分急性肾衰竭患者尿量并不减少，24小时尿量可在500ml以上，称之为非少尿型急性肾衰竭。,.,【临床表现】,一、少尿期一般持续1-2周，主要症状如下：(一)尿量明显减少每日尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。非少尿型急性肾衰竭患者尿量虽不少,但肾功能指标之一血肌酐每日仍可上升442-884mol/L(05一10mg/dl)以上。,.,【临床表现】,(二)系统症状根据病情、脏器损害及合并水、电解质、酸碱平衡紊乱严重程度而异。消化系统症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血。,.,【临床表现】,心血管系统征象由于少尿，如未控制饮水，可使体内水分严重过多，出现气促、端坐呼吸、肺部湿性啰音等心力衰竭表现，血压依基本病因而异，由感染、中毒、失水等引起者多偏低，但当上述诱因去除后，肾功能仍未能恢复、尿量仍少者可以较高。,.,【临床表现】,肺部症状常因感染、过度容量负荷等而致，部分病例可发生急性呼吸窘迫综合征，亦为预后严重不良的征象。神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。,.,【临床表现】,严重急性肾衰竭可有出血倾向，可表现为弥散性血管内凝血。上述各系统症状在急性肾衰竭时表现突出，从而显示该脏器功能衰竭与肾衰竭同时存在时，称为多器官功能衰竭。,.,【临床表现】,(三)生化及电解质异常血肌酐、血尿素氮上升，酸中毒、高钾血症。低钠血症主要由水潴留过多引起，血钙下降、血磷升高在少尿期也常见。,.,【临床表现】,二、多尿期持续l一3周，肾小管上皮细胞功能已有某种程度恢复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏停止，但由于近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常，因此滤过液无法充分重吸收，从尿中大量丢失；,.,【临床表现】,再加上此时肾小球滤过功能已有一定程度好转，少尿期在体内积聚的代谢产物，在通过肾单位时产生渗透性利尿，尿量可以增多，每日3000-5000ml，尿比重常偏低。多尿期早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。,.,【临床表现】,三、恢复期肾功能恢复或基本恢复正常，尿量正常或正常偏多，大多数患者体力有所改善。尿比重提高，内生肌酐清除率常偏低。有报告半年以后肾活检仍大多有不同程度病变存在。,.,【诊断和鉴别诊断】,一旦发现患者尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化(血肌酐每日升高442mol/L)时，即应考虑急性肾衰竭的可能，在确定为急性肾衰竭后，应按下面次序鉴别其为：肾前性、肾实质性、肾后性。,.,【诊断和鉴别诊断】,一、病史与体征发病前当有摄入过少、体液丢失，并且体检发现皮肤、粘膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑为肾前性急性肾衰竭(肾前性氮质血症)。可试用输液(5葡萄糖水200500m1)和注射利尿剂(呋塞米40-100mg)观察反应情况再确定之。,.,【诊断和鉴别诊断】,如果已补足血容量，血压恢复正常，而尿量增加，氮质血症改善；则支持肾前性急性肾衰竭诊断。有肌肉挤压、明显抽搐史者，应注意横纹肌溶解引起的急性肾小管坏死。,.,【诊断和鉴别诊断】,有皮疹、发热、关节痛等常提示药物过敏引起急性间质性肾炎(肾实质性急性肾衰竭的一种)。突然而起的浮肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛，应提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾衰竭。,.,【诊断和鉴别诊断】,有明显全身系统症状，例如出现皮肤、肺、关节、中枢神经、胃肠道症状等，应高度怀疑系统性疾病引起的急性肾衰竭，肾实质性急性肾衰竭。突然无尿、腰痛、血尿，提示尿路结石梗阻引起肾后性急性肾衰竭。,.,【诊断和鉴别诊断】,二、尿液检查常可得到重要提示。肾前性者，尿比重多大于1020，肾后性或急性肾小管坏死，则呈等渗性尿。尿蛋白在肾小球病中最多，其他急性肾衰竭时常较少。,.,【诊断和鉴别诊断】,表A急性少尿实验诊断指标,.,【诊断和鉴别诊断】,三、尿液诊断指标检查尿指标检查必须在输液、使用甘露醇或者其他肾血管扩张剂之前进行；否则结果不可靠。一般同时检查几种指标，全面综合病情，才可确定诊断,.,【诊断和鉴别诊断】,四、影像学检查包括B超、肾区腹部平片、CT、尿路造影、放射性核素扫描等，应结合患者具体情况；权衡检查本身对病情影响后选择进行。,.,【诊断和鉴别诊断】,五、肾穿刺使用于可以完全排除肾前、肾后性引起的急性肾衰竭，而肾内病变不能明确者，特别是各型急进性肾炎、血管炎、溶血尿毒症综合征以及急性间质性肾炎等。,.,【治疗】,一、少尿期的治疗(一)预防及治疗基础病因纠正全身循环血流动力学障碍，避免应用和处理各种外源性或内源性肾毒性物质。,.,【治疗】,(二)营养疗法急性肾衰竭需要能量一般为每日每公斤体重126-188kJ(3045kcal)左右。补充时应注意水过多等并发症。葡萄糖最好采用高渗制剂。每日摄人量应不少于100g，蛋白质每天需要量为06g/kg。,.,【治疗】,(三)控制水、钠摄入应按照“量出为入”的原则补充入液量。在有透析支持的情况下，可适当放宽入液量。少尿期患者应严格计算24小时出入液量。24小时补液量为显性失液量之和减去内生水量。,.,【治疗】,显性失液量的总和为：前一日24小时内的尿量、粪、呕吐物、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼吸道失去水分(约400-500ml)和从皮肤蒸发的水分(约300400ml)，需参考体温、气温和湿度等情况而估计决定。,.,【治疗】,(四)高钾血症的处理见慢肾衰。(五)低钠血症的处理绝大部分为稀释性，故一般仅需控制水分摄入即可。如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等水中毒症状；则需予高渗盐水滴注或透析治疗。如出现高钠血症，应适当放宽水分的摄人。,.,【治疗】,(六)代谢性酸中毒的处理如血浆HCO3-低于15mmol/L，可根据情况选用5碳酸氢钠治疗，剂量可自100ml开始，以后酌情加量。对于顽固性酸中毒患者，宜立即进行透析治疗。酸中毒纠正后，常有血中游离钙浓度降低，可致手足抽搐，可予10葡萄糖酸钙10-20m1稀释后静脉注射。,.,【治疗】,(七)低钙血症、高磷血症的处理对于无症状性低钙血症，不需要处理，如出现症状性低钙血症，可临时予静脉补钙。中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶30ml，每日3次口服。,.,【治疗】,(八)心力衰竭的治疗最主要原因是钠水潴留，致心脏前负荷增加。同时心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效常不佳，内科保守治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉、减轻前负荷的药物为佳。透析疗法在短时间内可通过超滤清除大量体液，疗效确实，应尽早施行。,.,【治疗】,(九)贫血和出血的处理血红蛋白一般在80-100g/L之间，可不予特殊处理。中重度贫血应注意引起肾衰竭原发病的诊断和肾衰竭合并出血的可能。治疗以输血为主。急性肾衰竭时消化道大量出血的治疗原则和一般消化道大量出血的处理原则相似。,.,【治疗】,(十)感染的预防和治疗常见感染部位为呼吸道、尿路、血液、胆道、皮肤等，需根据细菌培养和药物敏感试验，合理选用对肾脏无毒性的抗菌药物治疗。,.,【治疗】,(十一)透析疗法凡保守疗法无效，出现下列情况者，应进行透析治疗：急性肺水肿；高钾血症，血钾在65mmol/L以上；血尿素氮214mmol/L以上或血肌酐442mol/L以上；高分解代谢状态，血肌酐每日升高超过1768mol/L或血尿素氮每日超过89mmol/L，血钾每日上升1mmol/L以上；,.,【治疗】,无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上；酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol/L,pH725；少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：体液潴留，如眼结膜水肿、心音呈奔马律、中心静脉压增高；尿毒症症状，如持续呕吐、烦躁、嗜睡；高血钾，血钾60mmol/L，心电图有高钾改变。,.,【治疗】,二、多尿期的治疗治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。血尿素氮、肌酐逐渐降至接近于正常范围，此时可适当增加蛋白质摄入，以利于患者肾脏细胞的修复和再生，并逐渐减少透析次数直至停止透析。,.,【治疗】,三、恢复期的治疗一般无需特殊处理；定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。肾细胞结构和功能完全恢复约需半年。但也有个别患者长期遗留肾小管或肾小球功能受损，渐进展至慢性肾衰竭。,.,【预后】,预后与原发病性质、患者年龄、原有慢性疾病；肾功能损害的严重程度；早期诊断和早期治疗透析与否；有无多器官功能衰竭和并发症等因素有关。随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展；直接死于肾衰竭本身的病例显著减少，而主要死于原发病和并发症，尤其是多器官功能衰竭。,.,【预防】,积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病；合理使用氨基糖苷类抗生素和利尿剂；对老年、原有肾脏疾病、糖尿病患者等，施行静脉肾盂造影检查，特别是造影剂大剂量应用尤应慎重。,.,慢性肾衰竭,慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF，简称慢肾衰)-在各种慢性肾实质疾病的基础上，肾功能持续进行性减退，代谢产物潴留，水电解质、酸碱平衡紊乱，内分泌失调和全身各系统症状为主要表现的临床综合征。据统计，1人/1万人/1年,发生慢肾衰。,.,【病因】,在我国最常见的病因依顺序是：(1)原发性慢性肾炎、(2)梗阻性肾病、(3)糖尿病肾病、(4)狼疮肾炎、(5)高血压肾病、(6)多囊肾。有些患者由于起病隐匿，到慢肾衰晚期才来就诊，此时双侧肾已固缩，往往不能确定其病因。,.,【发病机制】,慢性肾衰竭进行性恶化的机制慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说：(一)健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。,.,但如肾实质疾病的破坏继续进行，健存肾单位越来越少，终于到了即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭；这就是健全肾单位学说。当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整(即矫枉)，但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价，因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。,.,(二)肾小球高滤过学说当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。肾小球内“三高”可引起：肾小球硬化；本学说认为肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因。,.,(三)肾小管高代谢学说慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。,.,(四）其他学说（1）水、电解质和酸碱平衡失调;（2）尿毒症毒素积蓄;（3）肾的内分泌功能障碍。,.,【临床表现】,慢肾衰的早期，除氮质血症外，往往无临床症状，而仅表现为基础疾病的症状，到了病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现出来。,.,【临床表现】,一、水、电解质和酸碱平衡失调；(一)钠、水平衡失调慢肾衰时常有钠、水潴留，如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水过多的结果(稀释性低钠血症)，慢肾衰很少有高钠血症。,.,(二)钾的平衡失调慢肾衰时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。此外，肠道也能增加钾的排泄。上述调节机制较强，故即使慢肾衰发展，大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。,.,(三)酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH4+的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。如二氧化碳结合力135mmol/L，可有较明显症状，如能排除呼吸性因素，二氧化碳结合力下降可作为酸中毒的简便诊断指标。,.,(四)钙和磷的平衡失调本病血钙常降低，但通常不会引起症状；由于肾组织不能生成l，25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少所致。慢肾衰时血磷浓度升高，高磷血症可使：血钙磷乘积升高(70)，使钙沉积于软组织，引起软组织钙化；,.,血钙浓度进一步降低。血钙浓度下降刺激甲状旁腺素(PTH)分泌增加，因而慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进(简称继发性甲旁亢)。及早防止高磷血症有利于防止继发性甲旁亢。(五)高镁血症这是由于肾脏排镁减少,患者常无任何症状。,.,二、各系统症状(一)心血管和肺症状1高血压大部分患者有不同程度高血压。高血压多是由于钠水潴留，清除钠、水潴留后，血压仍高者，大都是由于肾素增高所致。高血压可引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化以及加重肾损害。,.,2心力衰竭是常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。尿毒症心肌病的病因可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关。心力衰竭的临床表现与一般心力衰竭相同。,.,3心包炎提示病情危重。可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。加强透析治疗可有疗效。超声心动图，能准确反映心包积液量及心脏舒缩功能。,.,4动脉粥样硬化主要是由高脂血症和高血压所致5呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。后者由于肺泡毛细血管渗透压增加，肺部X线检查出现“蝴蝶翼”征。,.,(二)血液系统表现1贫血慢肾衰必有贫血。慢肾衰贫血的主要原因是肾脏产生红细胞生成素(EPO)减少。此外，铁的摄人减少、红细胞生存时间缩短、叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、尿毒症毒素对骨髓的抑制等，也是引起贫血的原因。,.,2出血倾向可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。出血倾向是由于血小板活力下降，血小板聚集和粘附能力异常等引起凝血障碍所致。其病因可能是能透析出的某些尿毒症毒素引起的，因透析常能迅速纠正出血倾向。,.,3、白细胞异常部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染，透析后可改善。,.,(三)神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢肾衰的早期症状之一。尿毒症时常有精神异常、对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等。慢肾衰晚期常有周围神经病变，多种神经肌肉系统症状在透析后可消失或改善。,.,(四)胃肠道症状食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现。尿毒症时多有恶心、呕吐，口气常有尿味。透析能很快缓解上述症状。消化道出血在尿毒症患者中也很常见，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。,.,(五)皮肤症状皮肤搔痒是常见症状，有时难以忍受，可能与钙盐在皮肤以及神经末梢沉积和继发性甲状旁腺功能亢进有关。尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。这是由于贫血，尿色素沉着于皮肤，再加上面部有些浮肿而形成。,.,(六)肾性骨营养不良症是指尿毒症时骨骼改变的总称。包括：纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症,早期诊断依靠骨活检。肾性骨营养不良症的病因为l，5(OH)2D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重。,.,(七)内分泌失调慢肾衰时，内分泌功能可出现紊乱。有些患者在感染时，可发生肾上腺皮质功能不全。慢肾衰的血浆肾素可正常或升高，血浆l，25(OH)2D3则降低，血浆红细胞生成素降低。肾脏是多种激素的降解场所，如胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等，慢肾衰时其作用延长,本病性功能常障碍。,.,(八)合并感染尿毒症患者易并发严重感染，为主要死因之一。它与机体免疫功能低下、白细胞功能异常等因素有关。尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。,.,(九)代谢失调及其他1、体温过低本病基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人约l，故在估计患者的发热程度时，这点应估计在内。,.,2碳水化合物代谢异常空腹血糖正常或轻度升高。许多患者糖耐量减低，可能是由于尿毒症毒素使外周组织对胰岛素的应答受损，因而糖利用率降低，慢肾衰时原有的糖尿病需胰岛素量会减少，因为慢肾衰时，胰岛素在远端小管降解减少。,.,3高尿酸血症尿酸主要由肾清除。当GRF20mlmin时，则有持续性高尿酸血症。发生痛风性关节炎者少见。4脂代谢异常尿毒症患者常有高甘油三酯血症，高密度脂蛋白血浆水平降低，极低及低密度脂蛋白升高，而胆固醇水平正常。其原因可能与尿毒症毒素、胰岛素的代谢异常等因素有关。,.,【诊断】,慢性肾衰竭诊断通常不难，在有些过去病史不明的，有时需要和急性肾衰竭鉴别，必要时可作肾活检。对于慢肾衰患者，应尽可能地查出其基础疾病。,.,一、基础疾病的诊断早期的慢肾衰的基础疾病诊断较易，这主要是肾脏影像学检查和肾活检危险性较小，而诊断意义较大。晚期的慢肾衰则诊断较困难，但仍是重要的,因有一些原发病，可能仍然有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等。,.,二、寻找促使肾衰竭恶化的因素肾脏有强大的贮备能力，当肾功能只有正常肾功能的25%35时，在通常情况下，患者仍可无慢肾衰的症状。但在此时如稍加重其损害，则患者即可迅速出现慢肾衰的症状。,.,Scr,正常水平,GFR,促使肾功能恶化的因素（可逆因素）,.,促使肾功能恶化的因素有：血容量不足;感染；尿路梗阻；心力衰竭和严重心律失常；肾毒性药物：如使用氨基糖苷类抗生素、X线造影剂等；急性应激状态：如严重创伤、大手术；高血压：如恶性高血压或高血压的降压过快过剧；高钙血症。,.,【治疗】,一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素有些引起慢肾衰的基础疾病在治疗后有可逆性，哪怕是肾病变有轻微改善，也可望肾功能有不同程度的改善。二、延缓慢性肾衰竭的发展应在慢肾衰的早期进行。,.,【治疗措施】,(一)饮食治疗合适的饮食治疗方案，是治疗慢肾衰的重要措施。1限制蛋白饮食减少饮食中蛋白质含量能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒症症状减轻。还有利于降低血磷和减轻酸中毒，每天给予06gkg的蛋白质尚可满足机体生理的基本需要，而不致于发生蛋白质营养不良。蛋白质必须是高生物价优质蛋白，尽可能少食富含植物蛋白的物质。,.,2高热量摄人摄人足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，这样就能减少蛋白质为提供热量而分解，故高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白库的消耗。热量每日约需30kcal/kg，消瘦或肥胖者宜酌情予以加减。,.,3其他钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。因为在GFR10m1min前，患者通常能排出多余的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地减少钠的排泄。钾的摄入：只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾。,.,给予低磷饮食。饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量l000m1而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。透析的患者，应改为透析时的饮食疗法。,.,(二)必需氨基酸