复旦生理学.ppt

两类肾单位,表1.两类肾单位的比较,球旁器(juxtaglomerularapparatus)球旁细胞(juxtaglomerularcells)入、出球小动脉中的肌上皮样细胞,内含分泌颗粒,颗粒内含肾素(renin)致密斑(maculadensa)可感受小管液中NaCl含量的变化,传递给球旁细胞,调节肾素的释放球外系膜细胞(extraglomerularmesangialcell)入、出球小动脉和致密斑之间具有吞噬和收缩等功能,球旁器示意图,3.肾血流量的调节(regulation)自身调节(autoregulation)动脉血压在80180mmHg范围内变动,肾血流量相对稳定意义:一般情况下,保证泌尿功能正常进行神经和体液调节(neuro-后两者是重吸收动力入球端:有滤液生成EFP=45(25+10)=10mmHg滤过平衡(filtrationequilibrium)点:滤过停止EFP=45(35+10)=0mmHg,肾小球毛细血管静水压是液体滤出的动力血浆胶体渗透压和囊内压是液体重吸收的动力,5.影响肾小球滤过因素滤过系数(filtrationcoefficient,Kf)定义(definition)度量:Kf=ks滤过膜有效通透系数(k):正常时稳定异常(如肾炎)时增高或降低:多尿、少尿、无尿或蛋白尿、血尿等有效滤过面积(s):正常(两肾)约1.5m2异常(如高血压晚期)时减少:少尿、无尿,有效滤过压(effectivefiltrationpressure,EFP)肾小球毛细血管静水压(intracapillaryhydrostaticpressure)正常时稳定大失血动脉血压降低(80mmHg以下)或高血压晚期入球小动脉狭窄肾小球毛细血管血压有效滤过压肾小球滤过率,有效滤过压(EFP)囊内压(intracapsularhydrostaticpressure)正常时稳定肾盂、输尿管结石或肿瘤压迫尿路梗阻或溶血性疾病血红蛋白堵塞肾小管囊内压有效滤过压肾小球滤过率,有效滤过压(EFP)血浆胶体渗透压(plasmacolloidosmoticp.)正常时稳定肝、肾疾病血浆蛋白减少或快速i.v.大量生理盐水血浆蛋白稀释血浆胶体渗透压有效滤过压肾小球滤过率,GICHP,3.肾小管和集合管的物质转运功能1.Na+、Cl和水的重吸收近端小管(proximaltubule):重吸收量:约70%(2/3)机制:前半段和后半段不同前半段:Na+与葡萄糖或氨基酸同向转运Na+与H+逆向转运(Na+-H+交换)Cl不被重吸收后半段:NaCl细胞旁路和跨细胞转运水:随溶质重吸收等渗性重吸收,远端小管(distaltubule)和集合管(connectingduct):重吸收量:NaCl约12%,水不等(可调)Na+受醛固酮(aldosterone)调节,水受血管升压素(vasopressin)调节机制:多属主动转运远曲小管始段:Na+-Cl同向转运远曲小管后段与集合管:主细胞:Na+通道(+基侧膜钠泵)抑制剂:氨氯吡咪(阿米洛利,amiloride)闰细胞:质子泵(H+-K+ATP酶)集合管:水孔通道(aquaporin),2.HCO3的重吸收和H+的分泌近端小管约80%85%HCO3重吸收以CO2的形式单纯扩散,优先于Cl受碳酸酐酶(carbonicanhydrase,CA)催化乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制此酶与泌H+(Na+-H+交换)有关髓袢升支粗段HCO3重吸收机制与近端小管相同远端小管和集合管闰细胞主动泌H+(H+-K+ATP酶),近端小管重吸收HCO3和泌H+的机制,lumenepithelialcellsISF,3.NH3的分泌与H+、HCO3转运的关系NH3的分泌部位:肾小管各段、集合管来源:谷氨酰胺脱氨基机制:单纯扩散与H+、HCO3转运的关系:NH3+H+NH4+(lumen)NH4+ClNH4Cl(lumen)分泌1NH3和1H+,可回收1Na+和1HCO3泌NH3具有调节酸碱平衡的重要意义,lumenepithelialcellsISF,肾小管泌NH3与转运H+、HCO3的关系,4.K+的重吸收和分泌重吸收(reabsorption)近端小管65%70%,髓袢25%30%,远端小管和集合管不定(受调节)分泌(secretion)部位:主要在远端小管和集合管机制:主细胞(顺电-化学梯度扩散)闰细胞(可能H+-K+交换)刺激因素:细胞外液K+浓度醛固酮分泌小管液流量反之或酸中毒时则K+分泌,5.钙的重吸收和排泄重吸收(reabsorption)近端小管机制:约80%经细胞旁途径,约20%跨细胞膜髓袢升支粗段:可能为被动机制远端小管和集合管:跨细胞膜主动转运排泄(excretion)影响:主要受PTH调节(见内分泌章),6.葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖(glucose)部位:近端小管(主要前半段)重吸收量:100%机制:继发性主动转运肾糖阈(renalthresholdforglucose):血糖浓度达180mg/100ml血液时葡萄糖最大转运率(maximalrateoftransportofglucose)男性375mg/min;女性300mg/min氨基酸(aminoacids):与葡萄糖基本相同,4.尿液的稀释和浓缩尿液的渗透浓度(osmolality):501200mOsm/(kgH2O)肾脏具有稀释和浓缩尿液的作用表2.肾小管各部对水、钠和尿素的不同通透性,逆流倍增(countercurrentmultiplication)肾髓质高渗梯度的形成机制条件:U形结构(逆流系统),溶质或水的单向通透肾逆流倍增的条件和特点:U形髓袢,肾小管各部通透性差异(见表2)特点:髓质间质高渗肾髓质渗透梯度的形成机制:外髓部:髓袢升支粗段主动重吸收NaCl内髓部:尿素由集合管进入间质和再循环髓袢升支细段重吸收NaCl,逆流交换(countercurrentexchange)肾髓质高渗梯度的维持机制肾逆流交换的条件和特点:类似逆流倍增意义:留住溶质,带走水份,5.影响和调节尿生成的因素1.肾小球滤过量的调节(见前)2.影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素小管液中溶质浓度渗透性利尿(osmoticdiuresis)机制:小管液中溶质浓度小管液渗透压阻止水重吸收尿量实例:糖尿病多尿,甘露醇脱水球-管平衡(glomerulotubularbalance)定比重吸收(constantfractionreabs.)机制和意义(保持尿量和尿钠相对稳定),3.神经调节(neuroregulation)肾交感神经(renalsympatheticnerve)的作用支配肾血管平滑肌(受体)血管收缩肾血流量滤过支配近球细胞(受体)肾素释放血管紧张素和醛固酮保钠排钾支配肾小管(近端小管和髓袢)Na+、Cl、水重吸收影响肾交感神经的因素血容量改变心肺感受器反射血压改变压力感受性反射,4.体液调节(humoralregulation)血管升压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)来源:下丘脑视上核、室旁核储存:神经垂体作用:远曲小管和集合管的水通透性,水的重吸收,使尿液浓缩,尿量机制:作用于小管上皮细胞膜上V2受体,膜上水孔通道数量,使水通透性分泌调节:血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压、恶心、疼痛、应激等,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)来源:肾上腺皮质球状带(指醛固酮)作用:远曲小管和集合管重吸收Na+,排出K+(保钠排钾),水随Na+重吸收,尿量(钠水潴留)机制:作用于小管上皮细胞内受体,产生多种醛固酮诱导蛋白(aldosterone-inducedprotein)分泌调节:RAAS、血K+和血Na+水平,心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)来源:心房肌细胞合成和分泌作用:舒张入球小动脉,滤过率抑制集合管重吸收NaCl抑制肾素、醛固酮、ADH分泌分泌调节:心房壁受牵拉其他活性物质(如ACh,NE,CGRP,ADH,高血K+等)其他活性物质:如缓激肽、NO、PGE2、PGI2等,7.尿的排放(micturition)1.尿量(urinevolume)正常成人尿量12L/d,平均1.5L/d尿量超过2.5L/d,为多尿尿量少于400ml/d,为少尿尿量不足100ml/d,为无尿2.尿的理化性质(略)3.膀胱和尿道的神经支配(见图)盆神经:副交感神经,有传入、传出纤维腹下神经:交感神经,有传入、传出纤维阴部神经:躯体神经,有传入、传出纤维,盆神经:传入膀胱充胀感、传出支配膀胱逼尿肌(收缩)和内括约肌(舒张)腹下神经:传入膀胱痛觉、传出支配膀胱逼尿肌(舒张)和内括约肌(收缩)阴部神经:传入尿道感觉、传出支配外括约肌(收缩),4.排尿反射(micturitio