感染性心内膜炎诊治现状PPT课件.ppt

感染性心内膜炎,2019,1,.,简介,感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)为微生物感染心内膜、心瓣膜、大动脉内膜所引起的炎症性病变，可伴赘生物(vegetation)形成。感染性心内膜炎根据病程可分为急性(acute)和亚急性(subacute)，并可分为自体瓣膜(nativevalve)、人工瓣膜(prostheticvalve)和静脉药瘾者(intravenousdrugabuser)的心内膜炎。以自体瓣膜心内膜炎多见。,2,病因,细菌感染占绝大多数，真菌感染者近年来有所增加，偶见立克次体和衣原体感染者。链球菌属和葡萄球菌属为主要致病菌，其他细菌较少见。传统的观点认为，急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌所致；亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。近十年来，感染性心内膜炎的致病菌谱发生了明显的改变。,3,发病机制,（一）亚急性感染性心内膜炎血流动力学因素：好发于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损、法鲁氏四联症等。赘生物常位于低压面，如二尖瓣关闭不全时的左房面，主动脉瓣关闭不全时的左室面，及室间隔缺损的室间隔右室侧。瓣膜狭窄时较关闭不全少见。非细菌性心内膜炎：高速血流冲击使心和大血管内皮损伤，其下胶原纤维暴露，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是致病微生物定居瓣膜表面的重要因素。暂时性菌血症：各种感染、皮肤粘膜的创伤、手术和器械操作(如口腔科操作、纤维内镜检查)等，均可导致暂时性菌血症。细菌感染无菌性赘生物：次取决于发生菌血症之频度、循环中的细菌数量和细菌的黏附能力。循环中的细菌如定居在赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。,4,（二）急性感染性心内膜炎发病机制不详，主要侵及正常瓣膜。病原菌主要来自活动的感染灶，循环中细菌量大，毒力强，有高度的侵袭性和黏附能力。主动脉瓣经常受累。,5,病理,（一）心内感染和局部扩散内膜受损、内膜及内膜下炎细胞浸润（下图）,6,感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔、和化脓性心包炎。,图：瓣叶破坏、穿孔的大体形态照片,赘生物形成：赘生物导致瓣叶破坏、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。,7,（二）赘生物碎片脱落致栓塞动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿、细菌性动脉瘤。（三）免疫系统激活持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：脾大、肾小球肾炎、关节炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎。（四）血源性播散形成转移性脓肿。,8,临床表现,（一）症状几乎均有发热(老年或衰竭者除外)。亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振、体重减轻等非特异性症状。急性者呈爆发性败血症过程，有高热、寒战、常诉头、胸、背和四肢肌肉关节痛。突发心力衰竭或原有心衰加重较常见。,9,（二）体征1.心脏杂音几乎均有心脏杂音，可由基础心脏病和/或心内膜炎所致的瓣膜损害引起。急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音(尤以主动脉瓣关闭不全多见)。2.周围体征多为非特异，近已不多见，包括：瘀点，指(趾)甲下线状出血（下图）,10,杵状指Osler结节（下图）：指（趾垫出现的豌豆大红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者。,11,Jeneway损害（下图）：为手掌和足底直径14mm的出血性红斑，主要见于急性者。,Roth点（下图）：为视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色。,引起周围体征的可能原因是微血管炎或微栓塞。,12,3.脾大、贫血见于30%的病程超过6周的患者，急性者少见。多见于亚急性患者,13,并发症,（一）心脏心力衰竭为最常见的并发症；心肌脓肿常见于急性者；急性心肌梗死；化脓性心包炎；心肌炎（二）动脉栓塞急性较亚急性者常见。栓塞可发生在机体的任何部位。有左向右分流的先心病或右心内膜炎时，肺栓塞常见。（三）细菌性动脉瘤多见于亚急性者，受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦)、脑、内脏、四肢。,14,（四）转移性脓肿多见于急性者，亚急性者少见。（五）神经系统脑栓塞；脑细菌性动脉瘤脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎后三者主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。（六）肾脏大多数患者有肾损害，包括：肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性者；免疫复合物所致继发性肾小球肾炎，常见于亚急性者；肾脓肿,15,实验室和其他检查,（一）常规检查1.血液：亚急性者正常色素正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。急性者白细胞计数升高，明显核左移。血沉几乎均升高。2.尿液：镜下血尿和轻度蛋白尿常见。（二）免疫学检查25%的患者有高球蛋白血症，80%的患者出现循环免疫复合物，50%的亚急性患者类风湿因子阳性。,16,（三）血培养是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。对未经治疗的亚急性者，应在入院后第一日间隔1小时采血1次，共3次。必要时次日重复3次，后开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药27日后采血。对急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次，后开始抗生素治疗。感染性心内膜炎的菌血症呈持续性，无需在体温升高时采血。每次取静脉血1020ml作需氧和厌氧培养。血培养阳性率为97.5%36%。影响血培养阳性率的因素：真菌或其他微生物致病时；2周内用过抗生素；采血、培养技术不当。（四）X线检查发生心力衰竭时有肺瘀血和肺水肿征象，有助于发现感染性心内膜炎的并发症（五）心电图偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示瓣环或室间隔脓肿。,17,（六）超声心动图1.经胸超声心动图经胸超声心动图可检出50%75%的赘生物（图7）。赘生物10mm时，易发生栓塞。经胸超声心动图未发现赘生物，不能完全排除其存在的可能，宜行TEE进一步除外。跳转(赘生物的超声心动图图像多幅)2.经食管超声心动图（TEE）TEE可检出12小时，2次血培养阳性(2)连续3次，或4次血培养中大多数为阳性，每次间隔1小时）,20,主要标准,累及心内膜的证据A超声心动图提示感染性心内膜炎(1)在瓣膜或支持结构上、移植物上、血流途径中的漂浮物，而又无其他解剖解释(2)脓肿(3)人工瓣膜出现新的裂痕B新出现的瓣膜返流(原有杂音增强或改变不是充分依据),21,次要标准（6项）,心脏易患因素，IVDA发热：T38.0血管表现：主要动脉栓塞，化脓性肺梗死，室壁瘤，颅内出血，结膜出血，Janeway现象免疫表现：肾小球肾炎，Osler结节，Roth点，类风湿因子阳性微生物学证据：血培养阳性，但尚不符合主要标准的要求，或心内膜炎病原血清学试验阳性超声心动图发现：与心内膜炎类似，但尚不符合上述主要标准,22,感染性心内膜炎诊断标准（Duke诊断标准）,确诊标准病理学标准微生物：赘生物或组织学培养依据病理损害：呈现赘生物或心内脓肿，组织学活动性心内膜炎临床标准2项主要标准或1项主要标准和3项次要标准或5项次要标准拟诊标准持续有感染性心内膜炎的表现，但尚未达确诊标准,23,治疗,（一）抗生素治疗为最重要的治疗措施。用药原则：早期应用；充分用药，选用杀菌性抗生素，大剂量，长疗程(68周)；静脉用药；已分离出病原微生物时，根据药物敏感试验的结果选用抗生素；致病微生物不明时，急性者选用对金黄色葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素。亚急性者选用针对大多数链球菌的抗生素。,24,病原菌自身瓣膜心内膜炎的病原菌入侵，与患者经受拔牙、皮肤损伤、泌尿生殖系手术或操作时发生的暂时性菌血症有关；人工瓣膜心内肌炎早期发病（距心血管手术时间2个月者），与手术时或术后病原菌自患者伤口、留置导管等装置及周围环境入血导致菌血症有关，迟发病者（12个月）则与自身瓣膜心内炎的发病情况相仿，因此病原菌分布亦相似。312个月发病者病原菌分布介于早期发病及迟发病者之间。,25,26,感染性心内膜炎经验治疗,自身瓣膜病变草绿色链球菌首选：青G+庆大或丁卡过敏:头孢唑啉瓣膜修补术后心内膜炎（PVE）：早期（术后2月）表葡、金葡、G-菌、真菌去甲万古与万古磷霉素或利福平静脉注射毒品：沙雷菌、绿脓、金葡、真菌哌拉西林+阿米卡星等头孢他啶或头孢哌酮+阿米卡头孢唑啉氟康唑,27,感染性心内膜炎病原治疗,28,（二）外科治疗人工瓣膜置换术的适应证为：严重瓣膜反流致心力衰竭；真菌性心内膜炎；虽经充分抗生素治疗，血培养持续阳性或反复复发；超声证实赘生物10mm，或赘生物活动度大、不稳定，易导致大动脉栓塞；心肌或瓣环脓肿；有需要纠正的先天性心脏病。,29,预后,未经治疗的急性患者几乎均在4周内死亡。亚急性