肺功能不全剖析.ppt

,第十四章呼吸衰竭(RespiratoryFailure),呼吸衰竭(RespiratoryFailure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO250mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2300,呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency),呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性,第一节呼吸衰竭病因和发病机制,发病环节,一、肺通气功能障碍,第一节呼吸衰竭病因和发病机制,限制性通气不足,阻塞性通气不足,第一节呼吸衰竭病因和发病机制,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性通气障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,第一节呼吸衰竭病因和发病机制,呼吸肌活动障碍,脑部疾病（脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑水肿等）；镇静剂或麻醉剂的过量使用直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓及外周神经损害（脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、脊神经根炎、多发性外周神经炎等）；肌肉疾病（肌营养不良症、重症肌无力、低钾血症、呼吸肌疲劳等）。,第一节呼吸衰竭病因和发病机制,（一）限制性通气不足,肺的顺应性降低,顺应性指单位压力变化所引起的容量变化，为弹性阻力的倒数，常用来表示胸廓和肺的可扩张性。如弹性阻力大，则顺应性小，就难以扩张，反之亦然。多见于：肺的弹性阻力增加，如严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化等）、肺不张、肺水肿、肺实变或肺叶（肺段）的广泛切除；肺泡表面活性物质的减少。,第一节呼吸衰竭病因和发病机制,（一）限制性通气不足,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤,第一节呼吸衰竭病因和发病机制,中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),气道阻塞类型：,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,气管分叉以上的气道阻塞,通气障碍时的血气变化,型呼衰：PaO250mmHg。当肺泡通气障碍导致肺泡有效通气不足时，吸入的O2就不够，而CO2的排出也受阻。所以动脉气分压下降，而动脉血二气化碳分压升高,解剖分流增加,通气血流比例失调,弥散障碍,第一节呼吸衰竭病因和发病机制,（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短,二肺换气功能障碍,第一节呼吸衰竭病因和发病机制,1.肺泡膜面积减少成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）,弥散障碍的原因,第一节呼吸衰竭病因和发病机制,2.肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化,气道阻塞类型：,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,气管分叉以上的气道阻塞,胸外段阻塞,阻塞减轻,气道内压大气压,气道内压大气压,阻塞加重,吸气性呼吸困难,阻塞减轻,气道内压胸内压,胸内段阻塞,气道内压胸内压,阻塞加重,气道阻塞类型：,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,气管分叉以上的气道阻塞,吸气,阻塞减轻,外周性气道阻塞,阻塞加重,3.循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心律失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化,3.肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷,第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化,持久稳定的慢性肺动脉高压肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压代偿性红细胞增多症血液粘度增高肺血管床的大量破坏肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,4.中枢神经系统变化,PaO260mmHg智力和视力轻度减退PaO24050mmHg神经精神症状PaO220mmHg神经细胞不可逆损害PaCO280mmHg定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经递质平衡紊乱ATP生成Na+-K+泵功能障碍脑细胞水肿神经传导异常脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,5.肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病吸氧以提高PaO2对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过5060mmHg。,【学习要求】,